Dergiler / Ege Tıp Dergisi / 2000 / Cilt: 39 - Sayı: 1

Kronik C hepatitinde histopatolojik özellikler: Kronik B hepatiti ile karşılaştırmalı bir çalışma

Histopathologic features in chronic hepatitis C: A comparative study with chronic hepatitis B

Sayfa
5–10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Buzlu cam hücreleri sadece KHB'de izlendi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Bu çalışmada kronik hepatit C (KHC) ve kronik hepatit B (KHB)'de izlenen histopatolojik özellikleri karşılaştırıp tanısal değeri olan ipuçları araştırmak amaçlandı.
📊
Temel Bulgular & Veri:Kliniko-patolojik olarak KHC (n: 37) ve KHB (n: 23) tanısı konan hastaların İnterferon tedavisi öncesinde alınan biyopsi materyalleri yağlanma, asidofil cisim, safra kanalı lezyonu, sinüzoidal yangısal hücre aktivasyonu, portal lenfoid agregat ve/veya follikül oluşumu, buzlu cam hücreleri, nükleer polimorfizm, kumlu nukleus, Mallory-benzeri cisim, emperipolezis, peripolezis, hepatositlerde asidofil değişiklik ve büyük hücreli değişiklik (BHD) açısından değerlendirildi.
💡
Sonuç & Katkı:Buzlu cam hücreleri sadece KHB'de izlendi.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Hepatit B · kronik · Hepatit C

Özet

Bu çalışmada kronik hepatit C (KHC) ve kronik hepatit B (KHB)'de izlenen histopatolojik özellikleri karşılaştırıp tanısal değeri olan ipuçları araştırmak amaçlandı. Kliniko-patolojik olarak KHC (n: 37) ve KHB (n: 23) tanısı konan hastaların İnterferon tedavisi öncesinde alınan biyopsi materyalleri yağlanma, asidofil cisim, safra kanalı lezyonu, sinüzoidal yangısal hücre aktivasyonu, portal lenfoid agregat ve/veya follikül oluşumu, buzlu cam hücreleri, nükleer polimorfizm, kumlu nukleus, Mallory-benzeri cisim, emperipolezis, peripolezis, hepatositlerde asidofil değişiklik ve büyük hücreli değişiklik (BHD) açısından değerlendirildi. En sık görülen özellikler KHC'de portal lenfoid agregat ve/veya follikül oluşumu (%86,48), peripolezis (%70,27), yağlanma (%51,35), asidofil cisim (%48,64), nükleer polimorfizm (%43,24), safra kanalı lezyonu (%37,83), asidofil değişiklik (%35,13), sinüzoidal yangısal hücre aktivasyonu (%35,13), KHB'de ise peripolezis (%91,30), nükleer polimorfizm (%86,9), buzlu cam hücreleri (%78,26), asidofil değişiklik (%65,21), asidofil cisim varlığı (%65,21), kumlu nukleuslar (%52,17) ve emperipolezis (%52,17) idi. KHC' inde portal lenfoid agregat ve/veya follikül oluşumu, safra kanalı lezyonu, sinüzoidal yangısal hücre aktivasyonu, KHB' de ise nükleer polimorfizm, emperipolezis, peripolezis, asidofil değişiklik ve BHD' in varlığı istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,05). Buzlu cam hücreleri sadece KHB'de izlendi.

Abstract

The aim of this study is to compare the histopathotogic features observed in chronic hepatitis C (CHC) and chronic hepatitis B (CHB) in order to search for diagnostic clues. Liver biopsy materials, taken prior to interferon treatment from patients with clinico-pathological diagnoses of CHC (n:37) and CHB (n:23), between 1989 and 1995 were included in the study. Histopathologic examination was performed for the detection of steatosis, acidophil bodies, bile duct lesions, activation of sinusoidal inflammatory cells, lymphoid aggregates and/or follicles in portal tracts, ground glass hepatocytes, nuclear polymorphism, sanded nuclei, Mallory body-like material, emperipolesis, peripolesis, acidophilic change and large cell change (LCC) of hepatocytes. Most common features were; lymphoid aggregates and/or follicles in portal tracts (%86,48), peripolesis (%70,27), steatosis (%51,35), acidophil bodies (%48,64), nuclear polymorphism (%43,24), bile duct lesions (%37,83), acidophilic change (%35,13), activation of sinusoidal inflammatory cells (%35,13), in CHC, and peripoleis (%91,30), nuclear polymorphism (%86,9), ground glass hepatocytes (%78,26), acidophilic change (%65,21), acidophil bodies (%65,21), sanded nuclei (%52,17) and emperipolesis (%52,17) in CHS. Occurrence of lymphoid aggregates and/or follicles in portal tracts, bile duct lesions and activation of sinusoidal inflammatory cells in CHC and ground glass hepatocytes, nuclear polymorphism, emperipolesis, peripolesis, acidophilic change and LCC in CHB were found to be statistically significant (p<0,05).

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BARBET, F. Y., YÜCE, G., ÖZDEMİR, N., ERSÖZ, G., AKARCA, U. S., BATUR, Y. (2000). Kronik C hepatitinde histopatolojik özellikler: Kronik B hepatiti ile karşılaştırmalı bir çalışma. Ege Tıp Dergisi, Cilt: 39 - Sayı: 1, 5–10. https://ajindex.com/articles/223359

Kaynakça (16)

  1. Scheuer PJ, Ashrafzadeh P, Sherlock S, Brown D, Dusheiko GM. The pathology of hepatitis C. Hepatology 1992; 15: 564-571
  2. Bach N, Thung SN, Schaffner F. The histological features of chronic hepatitis C and aoutoimmune chronic hepatitis: A comparative analysis. Hepatology 1992; 15: 572-577
  3. Lefkowitch JH, Schiff E, Davis GL, Perillo Rp, Lindsay K, ve ark. Pathological Diagnosis of chronic hepatitis C: A multicenter comparative study with chronic hepatitis B. Gastroenterology 1993; 104: 595- 603
  4. Gerber MA, Kravvcyzynski K, Alter MJ, Sampliner RE, Margolis HS. Histopathology of community acquired chronic hepatitis C. Mod Pathol 1992; 5:483-488
  5. Goldstein NS. Underhill J, Gordon SC, Bayati N, Silverman A. Comparative histologic features of liver biopsy specimens from patients coinfected with Hepatitis G and C viruses with chronic hepatitis C virüs alone. Am J Clin Pathol 1997; 108: 625-632
  6. Healey CJ, Chapman RWG, Fleming KA. Liver histology in hepatitis C infection: a comparison betvveen patients with persistently normal and abnormal transaminases. Gut 1995; 37: 274- 278
  7. Dhillon AP, Dusheiko GM. Pathology of hepatitis c virüs infection. Histopathology 1995; 26: 297-309
  8. Scheuer PJ, Kravvcyzynski K, Dhillon AP. Histopathology and detection of hepatitis C virüs in liver. Springer Semin Immunopathology 1997; 19: 27-45
  9. Goodman ZD, Ishak KG. Histopathology of hepatitis C virüs infection. Semin-Liver-Dis. 1995; 15 (1): 70-81
  10. Poulsen H, Christoffersen P. Abnormal bile duct epithelium in chronic aggressive hepatitis and cirrhosis. A revievv of morphology and clinical, biochemical and immunologic features. Hum Pathol 1972; 3: 217- 225
  11. Scheuer PJ. Chronic hepatitis. Wight DGD, ed. Svstemic Pathology: Liver, Biliarv Tract and Exocrine Pancreas. London: Churchill Livingstone, 1994; 143- 164
  12. Scheuer PJ. Acute hepatitis. Wight DGD, ed. Svstemic Pathology: Liver, Biliarv Tract and Exocrine Pancreas. London: Churchill Livingstone, 1994; 53- 70
  13. Anthony PP, Vogel CL, Barker LF: Liver celi dysplasia: a premalignant condition. J Clin Pathol 1973; 26: 217- 223
  14. Bilgi S, Kutlu K, Özdemir S. HCV ve HBV kronik hepatitleri arasındaki histolojik farklılıklar. Türk Patoloji Dergisi 1995; 11-1: 13-15
  15. Akpolat I, Özyılkan E, Karagöz F, Kandemir B. Histopathological characteristics of chronic hepatitis C virüs infection in Turkey. Açta Gastroenterol Belg 1997; 60: 251-254
  16. Küpelioğlu A, Sarıoğlu S, Sağol Ö, Kılıçalp A, Ataç G, v