Dergiler / Ege Tıp Dergisi / 2009 / Cilt: 48 - Sayı: 2

Evaluation of the polymorphisms of genes affecting thrombosis throughout sepsis in children

Sepsisli çocuklarda trombozu etkileyen genlerdeki polimorfizmlerin değerlendirilmesi

Sayfa
77–83
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Sepsis grubunda 16 vakada (%17,4) kan kültürü pozitif saptanmıştır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Sepsisin klinik gidişindeki kişisel farklılıklardan, hastalığın genetik kökeni ve sepsise yatkınlık yarattığı düşünülen genlerde bulunan polimorfizmler sorumlu olabilir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada sepsisli ve septik şoklu olan çocuk hastalarda Factor V Leiden, Factor V 1299, prothrombin, Factor XIII, beta-fibrinogen, plasminogen activator inhibitor 1, glycoprotein III, MTHFR, Apo E genlerindeki polimorfizmlerin araştırılması hedeflenmiştir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Sepsis grubunda 16 vakada (%17,4) kan kültürü pozitif saptanmıştır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Sepsisin klinik gidişindeki kişisel farklılıklardan, hastalığın genetik kökeni ve sepsise yatkınlık yarattığı düşünülen genlerde bulunan polimorfizmler sorumlu olabilir. Sepsis ve koagülasyon arasındaki ilişki araştırmacıları koagülasyonda rol oynayan faktörlerin polimorfizmlerini araştırmaya yönledirmiştir. Bu çalışmada sepsisli ve septik şoklu olan çocuk hastalarda Factor V Leiden, Factor V 1299, prothrombin, Factor XIII, beta-fibrinogen, plasminogen activator inhibitor 1, glycoprotein III, MTHFR, Apo E genlerindeki polimorfizmlerin araştırılması hedeflenmiştir. Yöntem ve Gereç: Sepsisli 92 çocuk hasta ve 92 sağlıklı çocuk çalışmaya dahil edilmiştir. Genotiplendirme reverse hibridizasyon yöntemi ile yapılmıştır. Hasta grubunda 20 çocuk septic şoka girmiştir. Bulgular: Sepsis grubunda 16 vakada (%17,4) kan kültürü pozitif saptanmıştır. Kültür pozitif olguların 7' sinde (%43,7) Pseudomonas aeruginosa, 3' ünde (%18,7) Klebsiella pneumoniae, 2' sinde (%12,5) Streptococcus pneumonia, birinde (%6,3) Enterococcus faecalis ve birinde (%6,3) Candida albicans saptanmıştır. Tüm genotipler için kontrol grubu ile sepsis, septik şok ve sepsise bağlı ölüm olan gruplar arasında anlamlı bir fark saptanmamıştır. Sonuç: Çocuklarda sepsis ya da buna bağlı sonuçların sıklığı üzerinde, tromboz sürecini etkileyen araştırılan genlerdeki polimorfizmlerin rolü olmadığı görülmüştür.

Abstract

Aim: Since the clinical course of sepsis exhibits individual variance, its genetic background and the polymorphisms found in the genes which may be responsible for the predisposition to sepsis have been investigated. The interaction between coagulation and sepsis has directed researchers to investigate the genetic polymorphisms of those factors. We aimed to determine the polymorphisms of Factor V Leiden, Factor V 1299, prothrombin, Factor XIII, beta-fibrinogen, plasminogen activator inhibitor 1, glycoprotein III, MTHFR, Apo E in children with sepsis and septic shock. Material and Methods: Ninety-two children with sepsis and ninety-two healthy children were included into the study by using a reverse-hybridization assay. Among the study group 20 cases developed septic shock (10 of nonsurvivors was in the septic shock group, 4 in the sepsis group). Results: Among the sepsis group, a total of 16 cases had (17.4 %) positive blood cultures. The microorganisms were Pseudomonas aeruginosa in 7 cases (43.7 %), Klebsiella pneumoniae in 3 (18.7 %), Eschherichia coli in 2 (12.5 %), Streptococcus pneumonia in 2 (12.5 %), Enterococcus faecalis in 1 (6.3 %) and Candida albicans in 1 (6.3 %). No statistically significant difference associated with all the polymorphisms between the groups of sepsis, septic shock and nonsurvivors compared to healthy group was achieved. Conclusion: The polymorphisms investigated in the proteins having a role in the thrombosis process were not found to have a significant effect on the incidence of developing sepsis or outcome of sepsis in children.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ÇOĞULU, Ö., ONAY, H., GÜNDÜZ, C., EKMEKCİ, A., ATLİHAN, F., ÖZKINAY, F. (2009). Evaluation of the polymorphisms of genes affecting thrombosis throughout sepsis in children. Ege Tıp Dergisi, Cilt: 48 - Sayı: 2, 77–83. https://ajindex.com/articles/223306

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Aird W.C. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Blood 2003;101: 3765-3777
  2. Villar J, Maca-Meyer N, Perez-Mendez L, et al. Bench-to-bedside review: understanding genetic predisposition to sepsis. Crit Care 2004; 8: 180-189
  3. Arcaroli J, Fessler MB, Abraham E. Genetic polymorphisms and sepsis. Shock 2005; 24: 300-312
  4. Haralambous E, Hibberd ML, Hermans PW, et al. Role of functional plasminogen-activator-inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism in susceptibility, severity, and outcome of meningococcal disease in Caucasian children. Crit Care Med 2003; 31: 2788-2793
  5. Yan SB, Nelson DR. Effect of factor V Leiden polymorphism in severe sepsis and on treatment with recombinant human activated protein C. Crit Care Med 2004; 32: 239-246
  6. Westendorp RG, Hottenga JJ, Slagboom PE. Variation in plasminogen-activator-inhibitor-1 gene and risk of meningococcal septic shock. Lancet 1999; 354: 561-563
  7. Texereau J, Pene F, Chiche JD, et al. Importance of hemostatic gene polymorphisms for susceptibility to and outcome of severe sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 313-319
  8. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101:1644-1655
  9. Abraham E. Do coagulation abnormalities contribute to sepsis associated organ failure? Crit Care Med 2006; 34: 1842-1844
  10. Iba T, Kidokoro A, Fukunaga M, et al. Association between the severity of sepsis and the changes in hemostatic molecular markers and vascular endothelial damage markers. Shock 2005; 23: 25-29
  11. Vervloet MG, Thijs LG, Hack CE. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Semin Thromb Hemost 1998; 24: 33-44
  12. Kidokoro A, Fukunaga M, Yagi Y. Alterations in coagulation and fibrinolysis during sepsis. Shock 1996; 5: 223-228
  13. Esmon CT. Role of coagulation inhibitors in inflammation. Thromb Haemost 2001; 86: 51-56
  14. Osterud B. Tissue factor expression by monocytes: regulation and pathophysiological roles. Blood Coagul Fibrinolysis 1998; Suppl 1: 9-14
  15. Tabrizi AR, Zehnbauer BA, Freeman BD, et al. Genetic markers in sepsis. J Am Coll Surg 2001; 192: 106-117
  16. Sipahi T, Pocan H, Akar N. Effect of various genetic polymorphisms on the incidence and outcome of severe sepsis.