Dergiler / Ege Tıp Dergisi / 2004 / Cilt: 43 - Sayı: 3

Metabolik durumun global iskemi ve reperfüzyonda beyin hasarına etkisi

The effect of metabolic condition on the brain damage related to global ischemia and reperfusion

Sayfa
135–141
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Ataksi ve koma benzeri nörolojik bulgular ile beyin koronal kesitlerinde TTC boyamasında iskeminin şiddetinden bağımsız, heterojen dağılmış, soluk beyaz görünen infarkt alanları saptandı.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Kısa süreli iskemik öntanıtımjn, global iskemik hasardan beyini koruyucu etki gösterdiğine inanılmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Ancak, metabolik etkinin hasardaki rolü bilinememektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Ataksi ve koma benzeri nörolojik bulgular ile beyin koronal kesitlerinde TTC boyamasında iskeminin şiddetinden bağımsız, heterojen dağılmış, soluk beyaz görünen infarkt alanları saptandı.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Kısırlık · Reperfüzyon hasarı · Sıçan

Özet

Amaç: Kısa süreli iskemik öntanıtımjn, global iskemik hasardan beyini koruyucu etki gösterdiğine inanılmaktadır. Ancak, metabolik etkinin hasardaki rolü bilinememektedir. Bu çalışmada, global iskemi sonrası nörolojik, metabolik ve histolojik parametrelerde görülen değişiklikler incelenmiştir. Gereç ve Yöntem : Üç aylık erişkin sıçanlarda iki taraflı karotis arter oklüzyonu ve hipovolemi oluşturma yöntemi (40) ile 5 dakikalık iskemik tanıtımı takiben 48 saat sonra 10 dakikalık iskemi oluşturuldu. Deney hayvanlarının davranışları nörolojik yönden incelendi; alınan beyinler 2,3,5-trifeniltetrazoliyum klorid (TTC) ile boy andı; kan gazı analizleri yapıldı; histolojik kesitler ışık mikroskobu ile incelendi. Bulgular: Ataksi ve koma benzeri nörolojik bulgular ile beyin koronal kesitlerinde TTC boyamasında iskeminin şiddetinden bağımsız, heterojen dağılmış, soluk beyaz görünen infarkt alanları saptandı. Mikroskobik kesitlerde; hücre nekrozu, ödem gibi ciddi patolojik bulgular saptandı. Sonuç : Çalışmamızda öntanıtım grubu ile global iskemi grubu arasında görülen benzerlik, standardize edilemeyen metabolik durum nedeni ile ön tanıtımın nöron hasarı üzerindeki koruyucu etkisinin tartışmalı olduğunu göstermektedir. Sonuç olarak, hücre düzeyinde oluşan iskeminin metabolik durumla ilgisini daha iyi daha iyi açıklayabilmek için yeni çalışmlara ihtiyaç vardır.

Abstract

It is thought that ischemic preconditioning prevent the brain tissue from global ischemic damage. Hower the role of metabolic effect in the ischemic process has not yet clear. In this study, we produced global ischemia in the brain of the rats, than examined the neurological, metabolic and histological changes. In 3 months old rats, by the methods of bilateral carotid artery occlusion and hypovolemia, 48 hours after 5 minutes ischemic preconditioning following 10 min ischemia was produced. Neurological changes and arterial blood gas analysis were examined. Brain tissues of animals were stained with 2, 3, 5-triphenyletetrazolium chloride (TTC) and examined under light microscope. Rats showed ataxia and coma like symptoms. We observed the heterogeneously disseminated infarct areas, cell necrosis and edema which were independent from severity of ischemia. In our study we speculated that preventive effect of ischemic preconditioning in the damage of neuronal tissue is debate due to environmental factors. Similarity between preconditioning and ischemia groups and non-standardizations of metabolic conditions may effect these results. Future studies are required to explain metabolic effects on ischemic brain damage.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TUĞLU, İ., VURAL, K., CEZAYİRLİ, E., VAROL, T., ÖZBİLGİN, K. (2004). Metabolik durumun global iskemi ve reperfüzyonda beyin hasarına etkisi. Ege Tıp Dergisi, Cilt: 43 - Sayı: 3, 135–141. https://ajindex.com/articles/222994

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (13)

  1. Agardh CD, Kalimo H, Olsson Y, Siesjo BK. Hypoglycemic brain injury. I. Metabolic and light microscopic findings in rat cerebral cortex during profound insulin-induced hypoglycemia and in the recovery period following glucose administration. Acta Neuropathol 50(1): 31-41, 1980
  2. Barone FC, White RF, Spera PA, Ellison J, Currie RW, Wang X, Feuerstein GZ. Ischemic preconditioning and brain tolerance: temporal histological and functional outcomes, protein synthesis requirement, and inter-leukin-1 receptor antagonist and early gene expression. Stroke 29(2): 1937-1950, 1998
  3. Barzaghi F, Dragonetti M, Formento ML, Boissier JR. Cerebral energy metabolism and computerized EEG. Analysis following transient ischemia in the rat. J Pharmacol 13(4): 553-63, 1982
  4. Bederson JB, Pitts LH, Germano SM, Nishimura MC, Davis RL, Bartkowski HM. Evaluation of 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride as a stain for detection and quantification of experimental cerebral infarction in rats. Stroke 17(6): 1304-8, 1986
  5. Chan PH, Kawase M, Murakami K, Chen SF, Li Y, Calagui B, Reola L, Carlson E, Epstein CJ. Overexpression of SOD1 in transgenic rats protects vulnerable neurons against ischemic damage after global cerebral ischemia and reperfusion. J Neurosci 18(20): 8292-8299, 1998
  6. Chen J, Simon R. Ischemic tolerance in the brain. Neurology 48: 306-311, 1997
  7. Corbett D, Nurse S. The problem of assessing effective neuroprotection in experimental cerebral ischemia. Prog Neurobiol 54(5): 531-548, 1998
  8. DeBow S, Colbourne F. Brain temperature measurement and regulation in awake and freely moving rodents. Methods 30(2):167-71, 2003
  9. Del Zoppo GJ, Mabuchi T. Cerebral microvessel responses to focal ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 23(8): 879-94, 2003
  10. Downey JM. Measuring infarct size by the tetrazolium method. www.southalabama.edu/ishr/help/ttc/ 11. Garcia JH, Liu K-F, Ho K-L. Neuronal necrosis after middle cerebral artery occlusion in Wistar rats progresses at different time intervals in the caudoputamen and the cortex. Stroke 26(4): 636–643, 1995
  11. Garcia JH. The evolution of brain infarcts: a review. J Neuropathol Exp Neurol 51(4): 387-393, 1992
  12. Gursoy-Ozdemir Y, Bolay H, Saribas O, Dalkara T. Role of endothelial nitric oxide generation and peroxynitrite formation in reperfusion injury after focal cerebral ischemia. Stroke 31(8): 1974-1980, 2000
  13. Hall E, Oostveen J, Dunn E, Carter D. Increased amyloid protein precursor and apolipoprotein E immunorea