Dergiler / Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / 2004 / Cilt: 18 - Sayı: 3

TRAIL molekülünün in vitro beta hücre kültüründe hücre canlılığı üzerine etkisi

The effect of TRAIL molecule on cell viability in in vitro beta cell culture

Sayfa
228–235
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Herhangi bir toksik madde eklenmeyen kontrol kültürleriyle karsilastırıldiginda TRAIL eklenen kültürlerde hücre canliliginın istatistiksel olarak anlamlı fark gostermedigi saptandi.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amac,: Insüline bagimlı (Tip 1) diabetes mellitus (T1DM) pankreas beta adacik otoantijenlerine spesifik otoreaktif T hücrelerinin aracilı ettigi organa spesifik bir otoimmün hastaliktir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu hastalikta beta hücrelerinin %90'dan fazlasi kayba uğramaktadir ve bu hücre olümüne soluble ya da membrana bagk formda hücre olüm ligandlarınin aracilık etmesi olasidir.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Herhangi bir toksik madde eklenmeyen kontrol kültürleriyle karsilastırıldiginda TRAIL eklenen kültürlerde hücre canliliginın istatistiksel olarak anlamlı fark gostermedigi saptandi.
🔬Tür:Modelleme & Sayısal Simülasyon
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Hücre sağkalımı · Diabetes mellitus · tip 1

Özet

Amac,: Insüline bagimlı (Tip 1) diabetes mellitus (T1DM) pankreas beta adacik otoantijenlerine spesifik otoreaktif T hücrelerinin aracilı ettigi organa spesifik bir otoimmün hastaliktir. Bu hastalikta beta hücrelerinin %90'dan fazlasi kayba uğramaktadir ve bu hücre olümüne soluble ya da membrana bagk formda hücre olüm ligandlarınin aracilık etmesi olasidir. Bu molekiillerden biri tümor nekrozis faktor-alfa (TNFa) süperailesine ait bir hücre olüm ligandi olan TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) olabilir. Bu çalışmada TRAIL molekülünün erişkin siçan pankreas beta hücre kültürlerinde ve INS-IE sifan insulinoma hücre hatti kültürlerinde sitotoksik etkiye yol acip açmadiğının değerlendirilmesi amaçlanmıştir. Gereç ve yöntemler: Bu çalişmada hücre hasan modeli 10, 100 ve 1000 ng kon-santrasyonlarda TRAIL ile olusturuldu. Hücre canliliginın degerlendirilmesinde 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) testi kullanildi. Bulgular: Herhangi bir toksik madde eklenmeyen kontrol kültürleriyle karsilastırıldiginda TRAIL eklenen kültürlerde hücre canliliginın istatistiksel olarak anlamlı fark gostermedigi saptandi. Sonug: Bu sonuçlar TRAIL molekülünün pankreas beta hücre kültürlerinde ve INS-IE sican insulinoma hiicre hatti kiiltiirlerinde anlamh sitotoksik etkiye yol acmadigini gostermektedir. Bu hiicre kultiirii sisteminde TRAIL ile indiiklenen hücre olümüne direncin mekanizmalarının arastırılması açisindan INS-IE hiicre hatti hücrelerinde TRAIL reseptorlerinin ve dogal apoptoz inhibitorü proteinlerin ekspresyonunun belirlenmesi uygun olacaktir.

Abstract

Objective: Insulin-dependent (Type 1) diabetes mellitus (T1DM) is an organ-specific autoimmune disease which is mediated by autoreactive T cells that are specific against pancreatic beta islet autoantigens. In this disorder, above 90% of beta cells undergo loss and it is likely that soluble or membrane-bound cell death ligands mediate beta cell loss. One of the these putative molecules may be TNF-related apoptosis inducing.ligand (TRAIL) that is a cell death ligand and member of TNF superfamily. In this study, it was aimed to evaluate whether TRAIL molecule results in cytotoxicity in adult rat pancreatic beta cell cultures and INS-IE rat insulinoma cell line cultures. Material and methods: In the present study, cell injury was induced by TRAIL at 10, 100 and 1000 ng concentrations. 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetra- zolium bromide (MTT) test was used to evaluate cell viability. Results: In the present study, it was found that TRAIL does not induce statistically significant cytotoxicity in beta cell and INS-IE cell line cultures. Discussion: The results of the present study show that TRAIL does not result significant cytotoxicity in pancreas beta cell and INS-IE rat insulinoma cell line cultures. To clarify the mechanisms of resistance of this cell line against TRAIL- induced cell death, the expression of TRAIL receptors and natural apoptosis inhibitpr proteins should be evaluated in beta cell cultures and INS-IE cell line.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

TEKMEN, I., ÖZYURT, D., PEKÇETİN, Ç., GENÇ, Ş., GENÇ, K. K., BULDAN, Z. (2004). TRAIL molekülünün in vitro beta hücre kültüründe hücre canlılığı üzerine etkisi. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 18 - Sayı: 3, 228–235. https://ajindex.com/articles/210105

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Eizirik DL and Darville MI. Beta-cell apoptosis and defense mechanisms: lessons from type 1 diabetes. Diabetes 2001; 50: 64-69
  2. Kagi D, Ho A, Odermatt B, Zakarian A, Ohashi PS, Mak TW. TNF receptor 1-dependent beta cell toxicity as an effector pathway in autoimmune diabetes. J Immunol 1999;162:4598-4605
  3. Stephens LA, Thomas HE, Ming L et al. Tumor necrosis factor-alpha-activated cell death pathways in NIT-1 insulinoma cells and primary pancreatic beta cells. Endocrinology 1999; 140:3219-3227
  4. Harison M, Dunger AM, Berg S et al. Growth factor protection against cytokine-induced apoptosis in neonatal rat islets of Langerhans: role of Fas. FEBS Lett 1998;435:207-210
  5. Itoh N, Imagawa A, Hanafusa T et al. Requirement of Fas for the development of autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice. J Exp Med 1997;186:613-618
  6. Loweth AC, Williams GT, James RF, Scarpello JH, Morgan NG. Human islets of langerhans express Fas ligand and undergo apoptosis in response to interleukin-1beta and Fas ligation. Diabetes 1998; 47: 727-732
  7. Stassi G, Torado M, Richiusa P et al. Expression of apoptosis-inducing CD95 (Fas/Apo-1) on human betacells sorted by flow-cytometry and cultured in vitro. Transplant Proc 1995;27:3271-3275
  8. Stassi G, De Maria R, Trucco G et al. Nitric oxide primes pancreatic beta cells for Fas-mediated destruction in insulin-dependent diabetes mellitus. J Exp Med 1997;186:1193-1200
  9. Suarez-Pinzon W, Sorensen O, Bleackley RC, Elliott JF, Rajotte RV, Rabinovitch A. Beta-cell destruction in NOD mice correlates with Fas (CD95) expression on beta-cells and proinflammatory cytokine expression in islets. Diabetes 1999;48:21-28
  10. Yamada K, Takane-Gyotoku N, Yuan X, Ichikawa F, Inada C, Nonaka K. Mouse islet cell lysisi mediated by interleukin-1-induced Fas. Diabetologia 1996;39:1306- 1312
  11. Griffith TS, Lynch DH. TRAIL: a molecule with multiple receptors and control mechanisms. Curr Opin Immu-nol 1998;10:559-563
  12. Kwon B, Youn BS, Kwon BS. Functions of newly identified members of tumor necrosis factor receptor/ ligand superfamilies in lymphocytes. Curr Opin Immunol 1999;11:340-345
  13. Wiley SR, Schooley K, Smolak PJ, et al. Identification and characterization of a new member of the TNF family that induces apoptosis. Immunity 1995;3:673- 682
  14. Kayagaki N, Yamaguchi N, Nakayama M, et al. Involvement of TNF-related apoptosis-inducing ligand in human CD4+ T cell-mediated cytotoxicity. J Immunol 1999;162:2639-2647
  15. Kayagaki N, Ya