Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBulgular: Tüm idrar örnekleri incelendiğinde BKV-DNA 0, 3, 6 ve 12. aylarda sırasıyla %26.79, %31.03, %28.57 ve %23.53, JCVDNA ise 0, 3, 6, ve 12. aylarda sırasıyla %33.93, %51.72, %39.29 ve %47.06 pozitif bulundu.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Giriş: İnsan polyomavirüsleri (BK virüs ve JC virüs) primer infeksiyon sonrası böbrekte (BKV) ve beyinde (JCV) latent olarak kalır. İmmünsüpresyon durumunda reaktivasyonla klinik tablolara neden olur. Renal transplantasyon alıcılarında latent polyomavirüsün reaktivasyonunun neden olduğu üretral stenoz ve nefropati tanısında kantitatif viremi ve virürinin saptanması altın standarttır. Transplantasyon sonrası immünsüpresyon dozunun ayarlanması açısından polyomavirüse bağlı nefropati tanısının konması organ kaybının önlenmesi için çok önemlidir. Transplantasyon sonrası görülen akut rejeksiyon atağında immünsüpresyon dozu artırılmalı, polyomavirüse bağlı nefropati (PVN)'de ise immünsüpresyon dozu azaltılmalıdır. Materyal ve Metod: Çalışmamızda renal transplantasyon alıcısı 65 hastaya ait transplantasyon öncesi 0. ay ve transplantasyon sonrası 3, 6 ve 12. aylarda alınan toplam 273 plazma ve idrar örneğinde polyomavirüs DNA'sı kantitatif olarak gerçek zamanlı (real-time) PCR (LightCycler-LC PCR) ile araştırıldı. Gerçek zamanlı PCR'de hedef bölge olarak polyomavirüs T antijeni gen bölgesine uygun primer ve problar kullanıldı. BKV ve JCV ayrımı erime eğrisi analizi ile yapıldı. Transplantasyon öncesi 0. ay, transplantasyon sonrası 3, 6 ve 12. aylarda yapılan protokol biyopsi örneklerinden immünhistokimyasal yöntemle BK virüs infekte hücreler araştırıldı. Bulgular: Tüm idrar örnekleri incelendiğinde BKV-DNA 0, 3, 6 ve 12. aylarda sırasıyla %26.79, %31.03, %28.57 ve %23.53, JCVDNA ise 0, 3, 6, ve 12. aylarda sırasıyla %33.93, %51.72, %39.29 ve %47.06 pozitif bulundu. Sağlıklı kontrol grubu ile sonuçlar karşılaştırıldığında, 0. ayda her iki örnekte polyomavirüs DNA sonuçları, transplantasyon sonrası örneklerde JCV-DNA sonuçları ve 12. ay örneklerinde BKV-DNA sonuçları ile anlamlı bir fark saptanmadı. Transplantasyon sonrası 3. ve 6. ay idrar BKV-DNA sonuçları ile kontrol grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulundu (sırasıyla; p= 0.014, p= 0.025). Bu fark BKV'nin tranplantasyon sonrası 3. ve 6. ayda immünsüpresyonun yoğun olduğu dönemde reaktivasyonunun göstergesidir. Çalışmamızda 65 olguda klinik, laboratuvar ve histopatoloji ile BKV nefropatisi saptanmadı. Sonuç: BKV nefropatisi renal transplant alıcılarında %1-7 oranında görüldüğü için daha çok sayıda renal transplant alıcısı ile yapılacak bir çalışmanın BKV nefropati görülme sıklığını daha net göstereceğini düşünüyoruz.
Abstract
Introduction: Human polyomaviruses (BK virus and JC virus) establish a latent infection in kidney (BKV) and brain (JCV) after primary infection. In case of immunosuppression, reactivation may occur causing clinical conditions. Quantitative viremia and viruria are gold standarts in diagnosing polyomavirus associated urethral stenosis and nephropathy in renal transplant recipients. In case of posttransplant nephropathy dose of the immunosupressive therapy should be increased. In polyomavirus nephropathy (PVN) on the contrary the dose of immunosupression should be reduced. The cause of nephropathy is important to adjust the dose of immunosupression in posttransplant renal transplant recipients. Materials and Methods: Two hundred seventy three plasma and urine samples of 65 renal tranplant recipients collected posttransplant at months 0, 3, 6, and 12 were investigated for quantitative polyomavirus DNA by a real-time PCR (LightCycler-LC PCR). In real-time PCR primers and probes were designed to target polyomavirus T antigen gene. BKV and JCV were identified by melting curve analysis. At pretransplant month 0, posttransplantation months 3, 6 and 12 renal biopsy specimens were investigated for BK virus infected cells by immunohistochemical methods. Results: In all of the urine samples BKV-DNA was 26.79%, 31.03%, 28.57%, and 23.53% positive, and JCV DNA was 33.93%, 51.72%, 39.29%, and 47.06% positive at months 0, 3, 6, and 12 posttransplant, respectively. When the results were compared with the healthy control group, the results of month 0 for polyomavirus DNA, JCV-DNA results of the post transplant period and BKV-DNA results of the 12 month were statistically not significant. When the results of the healthy control group and posttransplant 3 and 6 months BKV-DNA results of the renal transplant urine samples were compared we found a significant difference statistically (p= 0.014 and p= 0.025 respectively). These differences at posttransplant month 3 and 6 for BKV show a reactivation period because of intensive immunosuppression. Conclusion: In our study, BKV nephropathy was not detected in 65 renal transplant recipients with clinical, laboratory and histopathological findings. Because BKV nephropathy is found in 1-7% of renal transplant recipients a greater number of renal transplant recipients should be investigated for BKV nephropathy to find the correct incidence for our renal transplantation recipients.