KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi / 2011 / Sayı: 4

Otofaji: Bir Hücresel Stres Yanıtı ve Ölüm Mekanizması

Autophagy: a Cellular Stres and Cell Death Mechanism

Devrim Öz ARSLAN
Gözde KORKMAZ
Devrim GÖZÜAÇIK
Sayfa
184–194
Yayın Tarihi
2011-12-01
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Fakat bu alandaki araştırmalar kanser, enfeksiyonlar ve nörodejenaratif hastalıklar gibi sağlık problemleri için yeni tanı, takip ve tedavi yöntemlerine yol açma potansiyeli nedeniyle çok büyük önem arz etmektedir

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Otofaji uzun ömürlü proteinlerin, organellerin ve sitoplazmik parçacıkların parçalanmasından sorumlu fizyolojik bir fenomendir.
📊
Temel Bulgular & Veri:Apoptoz ve otofaji arasındaki karşılıklı etkileşim oldukça karışık gibi gözükmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Fakat bu alandaki araştırmalar kanser, enfeksiyonlar ve nörodejenaratif hastalıklar gibi sağlık problemleri için yeni tanı, takip ve tedavi yöntemlerine yol açma potansiyeli nedeniyle çok büyük önem arz etmektedir
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:autophagy · apoptosis · cell survival

Özet

Otofaji uzun ömürlü proteinlerin, organellerin ve sitoplazmik parçacıkların parçalanmasından sorumlu fizyolojik bir fenomendir. Otofaji, lizozomal parçalanmadan sonra hücresel geridönüşümü sağlar ve hücrenin açlık, büyüme faktörü yokluğu ve oksidatif stres gibi çeşitli koşullarda hayatta kalmasına yardımcı olur. Paradoksal olarak bazı koşullar altında otofaji hücreyi kaspaz bağımsız yolak üzerinden, apoptotik olmayan hücre ölümüyle, öldürebilmektedir Tip II hücre ölümü ya da otofajik hücre ölümü . Birçok veri, klasik apoptoz ile otofaji arasında doğrudan bir bağlantı olduğunu işaret etmektedir ve bu bağlantı moleküler düzeyde aydınlatılmaya başlanmıştır. Apoptoz ve otofaji arasındaki karşılıklı etkileşim oldukça karışık gibi gözükmektedir. Fakat bu alandaki araştırmalar kanser, enfeksiyonlar ve nörodejenaratif hastalıklar gibi sağlık problemleri için yeni tanı, takip ve tedavi yöntemlerine yol açma potansiyeli nedeniyle çok büyük önem arz etmektedir

Abstract

Abstract: Autophagy is a physiological phenomenon responsible for the degradation of long-lived proteins, organelles and cytoplasmic fragments. It allows cellular recycling following lysosomal degradation and helps the cell to survive various stress conditions including starvation, growth factor and oxidative stress. Paradoxically, under certain conditions autophagy may kill the cell through a caspase-independent, non-apoptotic type of cell death Type II cell death or autophagic cell death . Several lines of evidence point out to a direct connection between classical apoptosis and autophagy. Molecular mechanisms of apoptosis-autophagy connection start to be unraveled. The cross-talk between autophagy and apoptosis seems quite complex but certainly is critical for the development of novel diagnosis, follow-up and treatment modalities in health problems such as cancer, infections and neurodegenerative diseases

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ARSLAN, D. Ö., KORKMAZ, G., GÖZÜAÇIK, D. (2011). Otofaji: Bir Hücresel Stres Yanıtı ve Ölüm Mekanizması. Acıbadem Üniversitesi Sağlık Bilimleri Dergisi, Sayı: 4, 184–194. https://ajindex.com/articles/163416

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Ohsumi Y. Molecular dissection of autophagy: two ubiquitin-like systems. Nat Rev Mol Cell Biol 2001;2:211-6.
  2. Shintani T, Klionsky DJ. Autophagy in health and disease: a double-edged sword. Science 2004;306:990-5.
  3. Mizushima N, Levine B, Cuervo AM, Klionsky DJ. Autophagy fights disease through cellular self-digestion. Nature 2008;451:1069-75.
  4. Yang Z, Klionsky D. Eaten alive: a history of macroautophagy. Nat Cell Biol 2010;12:814-822.
  5. Xie Z, Klionsky DJ. Autophagosome formation: core machinery and adaptaion. Nat Cell Biol 2007;9:1102-9.
  6. Kroemer G, Marino G, Levine B. Autophagy and integrated stress response. Mol Cell 2010;40(2):280-293.
  7. Mehrpour M, Esclatine A, Beau I, Codogno P. Overwiew of macroautophagy regulation in mammalian cells. Cell Research 2010;20:748-762.
  8. Kamada Y, Funakoshi T, Shintani T, Nagano K, Ohsumi M, Ohsumi Y. Tor-mediated induction of autophagy via an Apg1 protein kinase complex. J Cell Biol 2000; 150:1507-13.
  9. Shang L, Wang X. AMPK and mTOR coordinate the regulation of Ulk1 and mammalian autophagy initiation. Autophagy 2011;7(8):924-6.
  10. Scott RC, Schuldiner O, Neufeld TP. Role and regulation of starvation-induced autophagy in the Drosophila fat body. Dev Cell 2004;7:167-8.
  11. Blume-Jensen P, Hunter T. Oncogenic kinase signaling. Nature 2001;411:355-65.
  12. Meijer AJ, Codogno P. Regulation and role of autophagy in mammalian cells. Int J Biochem Cell Biol 2004;36:2445-62.
  13. Ari co S, Petiot A, Bauvy C, Dubbelhuis PF, Meijer AJ, Codogno P, Ogier-Denis E. The tumor suppressor PTEN positively regulates macroautophagy by inhibiting the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway. J Biol Chem 2001; 276:35243-6.
  14. Lia ng XH, Jackson S, Seaman M, Brown K, Kempkes B, Hibshoosh H, Levine B. Induction of autophagy and inhibition of tumorigenesis by beclin 1. Nature 1999; 402:672-6.
  15. Pfisterer SG, Mauthe M, Codogno P, Proikas-Cezanne T. Ca2+/Calmodulin-dependent kinase signaling via CaMKI and AMPK contributes to the regulation of WIPI-1 at the onset of autophagy. Molecular Pharmacology September 6, 2011 doi:10.1124/mol.111.071761 Ogi er-Denis E, Couvineau A, Maoret JJ, Houri JJ, Bauvy C, De Stefanis D, Isidoro C, Laburthe M, Codogno P. A heterotrimeric Gi3-protein controls autophagic sequestration in the human colon cancer cell line HT-29. J Biol Chem 1995;270:13-16.
  16. Inbal B, Bialik S, Sabanay I, Shani G, Kimchi A. DAP kinase and DRP-1 mediate membrane blebbing and the formation of autophagic vesicles during programmed cell death. J Cell Biol 2002;157: