Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightHer iki olgu otopsi bulguları eşliğinde değerlendirildi Beynin makroskopik incelemesinde birinci olguda bazal ganglionlarda yaygın peteşiyal kanama alanları ve bilateral globus pallidus'u tutan keskin sınırlı nekroz alanları, ikinci olguda beyin atrofisi, bazal ganglionlar, hipokampus ve beyaz cevherde soluk alanlar görüldü.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Karbonmonoksit (CO), tüm dünyada sık rastlanan ve ölümcül zehirlenmelere neden olan çevresel bir toksindir. CO zehirlenmelerine bağlı sistemik ve nörolojik değişiklikler, gazın yarattığı doku hipoksisi ve direkt toksik etki ile oluşmaktadır. Birinci olgu; 70 yaşında, 18 gün önce evinde kalp ve solunum durması ile bulunan ve uygulanan kardiyopulmoner resüsitasyonun ardından, koma tablosunda tedaviye alınan ve yoğun bakım komplikasyonları ile kaybedilen kadın olgu idi. ikinci olgu 35 yaşında, 8 ay önce CO zehirlenmesi nedeni ile tedavi edilen, kooperasyon güçlüğü ve denge kusurları gibi nörolojik sekellerle iyileşen ancak yüksekten düşme sonucu genel beden travmasına bağlı ölen kadın olgu idi. Her iki olgu otopsi bulguları eşliğinde değerlendirildi Beynin makroskopik incelemesinde birinci olguda bazal ganglionlarda yaygın peteşiyal kanama alanları ve bilateral globus pallidus'u tutan keskin sınırlı nekroz alanları, ikinci olguda beyin atrofisi, bazal ganglionlar, hipokampus ve beyaz cevherde soluk alanlar görüldü. Mikroskopik incelemede birinci olguda globus pallidusta subakut infarkt, sentrum semiovalede miyelin dejenerasyonu ve gliozis, ikinci olguda hipokampus ve serebellum'un internal granüler tabaka ve purkinje hücrelerinde belirgin kayıp, bazal ganglionlar çevresinde miyelin solukluğu, beyaz cevher zararı, gliozis ve mikroglial proliferasyon mevcuttu. Her iki olguda değişen derecelerde saptanan gri ve beyaz madde zararları, CO zehirlenmesi sonrası gelişebilecek geç dönem bulgulardır. Bu bulgular, özellikle iki no'lu olguda var olan nörolojik sekelleri açıklamaktadır. Denge bozuklukları gibi nörolojik ya da depresyon gibi nöropsikiyatrik bulguların %10-40 oranında görülmesi, olgularda geç dönemde gelişebilecek travmaya zemin hazırlayabilir. Hatta 2 nolu olguda görüldüğü gibi travma (yüksekten düşme) tek başına ölüm nedeni olarak görülmekle birlikte kuşkusuz CO intoksikasyonu sonucu oluşan nörofizyolojik değişimlerin sürece olan katkısı da gözardı edilmemelidir. CO zehirlenmesi ile ölüm nedeni arasında illiyet bağının sorgulanabileceği adli olgularda bu histomorfolojik bulguların değerlendirilmesi önem taşımaktadır.
Abstract
Carbon monoxide (CO) is a common environmental toxin and a leading cause of lethal poisoning around the world. Systemic and neurological changes related to CO intoxication occurs due to diffuse hypoxia and direct toxicity of the gas. 70 and 35 years old females, exposed accidentally to CO, 18 days and 8 months before death have analyzed. Our first case was 70 year old female who had been exposed to CO at her house and found in a state of cardiopulmonary arrest. After admission, she was resuscitated and underwent artificial ventilation in a comatose state and died after 18 days. Second case was 35 years old female with a history of CO intoxication, 8 months before. After 45 days of hospitalisation period, cooperation problems and movement disorders eventually developed. She died due to injuries caused by falling from a height. On macroscopic examination, first case had diffuse petechi-al bleeding on basal ganglia and bilateral necrosis of globus pallidus. We found diffuse cortical atrophy, and pale regions on basal ganglia, hyppocampus, cerebellum and cerebral white matter. On microscopic examination, we found bilateral subacute infarction of globus pallidus, myelin degeneration and astrogliosis in sentrum semiovale of first case. The second case had neuronal loss at cerebral cortex, hyppocampus, internal granular cell and purkinje cell layer of cerebellum, myelin pallor, white matter injury and astrogliosis around basal ganglia. Grey and white matter lesions of both cases are common lesions of CO intoxication. In the second case, particularly white matter lesions .can explain neurologic sequeles. Neurologic or neuropsychological disorders can cause serious trauma on late phase of CO intoxication. However, although trauma alone is considered as the cause of death as seen as in second case, contribution of neurophysiologic and neuropathologic changes due to CO intoxication on the process should not be ignored.