KaydedilenlerDerginizi ekleyin

Dergiler / Epilepsi / 2016 / Cilt: 22 - Sayı: 0

Epilepsi ve Otoimmünite: Temel Fizyopatolojik Mekanizmalar

Epilepsy and Autoimmunity: Basic Physiopathological Mechanisms

Ebru Nur VANLI YAVUZ
Erdem TÜZÜN
Sayfa
1–6
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bu yazının amacı temel fizyopatolojik mekanizmaların epileptogenezdeki yerini açığa kavuşturmaktır.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Otoimmünite ve inflamasyon epilepsi dışında farklı nörolojik sendromlarla ilişkilendirilmiş olmakla birlikte, epilepsinin tek veya hakim klinik tablo olduğu olgularda da giderek artan sıklıkla saptanmaktadır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Epilepsi etiyolojisinde otoimmünitenin rolüne dair bilgilerimiz olsa da, epilepside temel otoimmün mekanizmalara dair bilgiler kısıtlıdır.
💡
Sonuç & Katkı:Bu yazının amacı temel fizyopatolojik mekanizmaların epileptogenezdeki yerini açığa kavuşturmaktır.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Otoimmünite ve inflamasyon epilepsi dışında farklı nörolojik sendromlarla ilişkilendirilmiş olmakla birlikte, epilepsinin tek veya hakim klinik tablo olduğu olgularda da giderek artan sıklıkla saptanmaktadır. Epilepsi etiyolojisinde otoimmünitenin rolüne dair bilgilerimiz olsa da, epilepside temel otoimmün mekanizmalara dair bilgiler kısıtlıdır. Temel fizyopatolojik mekanizamların gözden geçirilmesi epileptogenezisi anlamak klinik tanı ve yeni tedavi seçenekleri geliştirilmesi açısından önemlidir. Bu yazının amacı temel fizyopatolojik mekanizmaların epileptogenezdeki yerini açığa kavuşturmaktır.

Abstract

Autoimmunity and inflammation have been linked with different neurological syndromes apart from epilepsy, but they are also increasingly observed in cases where epilepsy occurs alone as the dominant clinical feature. There is some evidence that inflammation and autoimmunity contribute to the etiology of epilepsy. On the other hand the basic physiopathological mechanisms are still unclear. Reviewing these basic mechanisms is important to understand the role of inflammation and autoimmunity on epilepsy to contribute to clinical diagnosis and future treatment options of epilepsy. The aim of this article is to elucidate these mechanisms on epileptogenesis.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

YAVUZ, E. N. V., TÜZÜN, E. (2016). Epilepsi ve Otoimmünite: Temel Fizyopatolojik Mekanizmalar. Epilepsi, Cilt: 22 - Sayı: 0, 1–6. https://ajindex.com/articles/159952

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (10)

  1. Friedman A, Dingledine R. Molecular cascades that mediate the influence of inflammation on epilepsy. Epilepsia 2011;52 Suppl 3:33–9. Dubé CM, Ravizza T, Hamamura M, Zha Q, Keebaugh A, Fok K, et al. Epileptogenesis provoked by prolonged experimental febrile seizures: mechanisms and biomarkers. J Neurosci 2010;30(22):7484–94. Dubé CM, Brewster AL, Richichi C, Zha Q, Baram TZ. Fever, febrile seizures and epilepsy. Trends Neurosci 2007;30(10):490–6.
  2. Auvin S, Mazarati A, Shin D, Sankar R. Inflammation enhances epileptogenesis in the developing rat brain. Neurobiol Dis 2010;40(1):303–10.
  3. Auvin S, Shin D, Mazarati A, Sankar R. Inflammation induced by LPS enhances epileptogenesis in immature rat and may be partially reversed by IL1RA. Epilepsia 2010;51 Suppl 3:34–8. Harré EM, Galic MA, Mouihate A, Noorbakhsh F, Pittman QJ. Neonatal inflammation produces selective behavioural deficits and alters N-methyl-D-aspartate receptor subunit mRNA in the adult rat brain. Eur J Neurosci 2008;27(3):644–53. Beas-Zárate C, Rivera-Huizar SV, Martinez-Contreras A, FeriaVelasco A, Armendariz-Borunda J. Changes in NMDA-receptor gene expression are associated with neurotoxicity induced neonatally by glutamate in the rat brain. Neurochem Int 2001;39(1):1–10.
  4. Zhou M, Baudry M. Developmental changes in NMDA neurotoxicity reflect developmental changes in subunit composition of NMDA receptors. J Neurosci 2006;26(11):2956–63.
  5. Maroso M, Balosso S, Ravizza T, Liu J, Aronica E, Iyer AM, et al. Toll-like receptor 4 and high-mobility group box-1 are involved in ictogenesis and can be targeted to reduce seizures. Nat Med 2010;16(4):413–9.
  6. Scaffidi P, Misteli T, Bianchi ME. Release of chromatin protein HMGB1 by necrotic cells triggers inflammation. Nature 2002;418(6894):191–5.
  7. Park JS, Svetkauskaite D, He Q, Kim JY, Strassheim D, Ishizaka A, et al. Involvement of toll-like receptors 2 and 4 in cellular activation by high mobility group box 1 protein. J Biol Chem 2004;279(9):7370–7. Vezzani A. Epilepsy and inflammation in the brain: overview and pathophysiology. Epilepsy Curr 2014;14(1 Suppl):3–7.
  8. Aronica E, Crino PB. Inflammation in epilepsy: clinical observations. Epilepsia 2011;52 Suppl 3:26–32.
  9. Aronica E, Boer K, van Vliet EA, Redeker S, Baayen JC, Spliet WG, et al. Complement activation in experimental and human temporal lobe epilepsy. Neurobiol Dis 2007;26(3):497–511.
  10. Rodgers KM, Hutchinson MR, Northcutt A, Maier SF, Watkins LR, Barth DS. The cortical innate immune response increases local n