Dergiler / Dicle Tıp Dergisi / 2020 / Cilt: 47 - Sayı: 2

Multipl Sklerozisli Hastalarda Serum sFas, sFas Ligand Düzeyleri ile FAS ve FASLG Polimorfizmleri Arasındaki İlişkinin Araştırılması

Investigation of the Relationship Between Serum Solubl Fas (sFas), Soluble Fas Ligand (sFasL) Levels and FAS-FASLG Polymorphisms in Patients with Multiple Sclerosis

Sayfa
331–339
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: MS hastalarında FAS -670 AG genotipi frekansı (%55,55) sağlıklı kontrollere (%72,44) göre düşük (p=0.014), GG genotipi frekansı ise hasta grubunda (%19,44) sağlıklı kontrollere (%3,06) göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p = 0.0001).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Multiple Sklerozis (MS) otoreaktif T lenfositlerin miyelin antijenlerine karşı gösterdiği reaksiyon sonucu ortaya çıkan otoimmün bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Bu çalışmada FAS -670 A/G ve FASLG -844 T/C fonksiyonel gen polimorfizmleri ile serum sFas ve sFasL düzeylerinin MS gelişimine ve hastalığın patogenezine katkısının araştırılması amaçlanmıştır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: MS hastalarında FAS -670 AG genotipi frekansı (%55,55) sağlıklı kontrollere (%72,44) göre düşük (p=0.014), GG genotipi frekansı ise hasta grubunda (%19,44) sağlıklı kontrollere (%3,06) göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p = 0.0001).
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Multiple Sklerozis (MS) otoreaktif T lenfositlerin miyelin antijenlerine karşı gösterdiği reaksiyon sonucu ortaya çıkan otoimmün bir hastalıktır. Fas-FasL yolağı T hücre apoptozisinde önemli bir rol oynamaktadır ve otoimmun hastalıklarda Fas-FasL yolağında defektler olduğu bilinmektedir. Bu çalışmada FAS -670 A/G ve FASLG -844 T/C fonksiyonel gen polimorfizmleri ile serum sFas ve sFasL düzeylerinin MS gelişimine ve hastalığın patogenezine katkısının araştırılması amaçlanmıştır. Yöntemler: Çalışmaya 108 MS hastası ve kontrol grubu olarak da 98 sağlıklı birey dahil edilmiştir. FAS -670 A/G ve FASLG -844 T/C polimorfizmlerinin belirlenmesi için PCR-RFLP tekniği kullanılmıştır. sFas ve sFasL düzeyleri solid fazlı sandviç ELISA kiti kullanılarak ölçülmüştür. Bulgular: MS hastalarında FAS -670 AG genotipi frekansı (%55,55) sağlıklı kontrollere (%72,44) göre düşük (p=0.014), GG genotipi frekansı ise hasta grubunda (%19,44) sağlıklı kontrollere (%3,06) göre anlamlı derecede yüksek bulundu (p = 0.0001). Hasta ve kontrol grupları arasında FASLG -844 T/C polimorfizmi açısından anlamlı bir fark bulunamadı (p > 0.05). Serum sFasL düzeyleri MS grubunda, sağlıklı kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı bir şekilde yüksek bulunmakla (p = 0.015) birlikte, sFas düzeyleri gruplar arasında benzer bulundu (p = 0.705). FAS - FASLG polimorfizmleri ile serum sFas - sFasL düzeyleri arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı. Sonuç: Sonuçlarımız FAS -670 AG genotipinin MS riskini azaltarak (RR = 0.475, p = 0.014) koruyucu bir rol oynayabileceğini, GG genotipinin ise MS ile ilişkili güçlü bir risk faktörü (RR = 7.644, p = 0.0001) olabileceğini, serum sFasL düzeylerindeki artışın ise bu faktörün MS patogenezine katkı sunabileceğini gösterebilir.

Abstract

Objective: Multiple Sclerosis (MS) is an autoimmune disease caused by the reaction of autoreactive T lymphocytes to myelin antigens. Fas-FasL patway plays an important role in T cell apoptosis and It is well known that there are defects in the Fas-FasL pathway in autoimmune diseases. In this study, we aimed to investigate the effect of FAS -670 A/G and FASLG -844 T/C functional gene polymorphisms and serum sFas and sFasL levels on MS development and their contribution to the pathogenesis of the disease. Methods: 108 MS patients and 98 healthy individuals as control group were included in the study. PCR-RFLP technique was used to determine FAS -670 A/G and FASLG -844 T/C polymorphisms. Serum sFas and sFasL levels was measured using the solid phase sandwich ELISA kit. Results: FAS -670 AG genotype frequency in MS patients was lower than healthy controls (p=0.014), while GG genotype frequency was significantly higher in the patient group than healthy controls (p=0.0001). Serum sFasL levels were significantly higher in MS group compared to healthy controls (p=0.015), but sFas levels were similar between the groups (p = 0.705). There was no significant correlation between FAS - FASLG polymorphisms and sFas - sFasL levels. Conclusion: Our results suggest that FAS -670 AG genotype may play a protective role by reducing the risk (OR=0.475, p=0.014), while the GG genotype is a strong risk factor associated with MS (OR=7.644, p=0.0001), and elevated levels of serum sFasL may contribute to the pathogenesis of the disease.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

DURAN, G. G., MELEK, İ. M., DUMAN, T., GÜNEŞAÇAR, R. (2020). Multipl Sklerozisli Hastalarda Serum sFas, sFas Ligand Düzeyleri ile FAS ve FASLG Polimorfizmleri Arasındaki İlişkinin Araştırılması. Dicle Tıp Dergisi, Cilt: 47 - Sayı: 2, 331–339. https://ajindex.com/articles/159504

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (15)

  1. Volpe E, Sambucci M, Battistini L, Borsellino G. Fas–Fas Ligand: Checkpoint of T Cell Functions in Multiple Sclerosis. Front Immunol. 2016; 7: 382
  2. Mohammadzadeh A, Pourfathollah AA, Sahraian MA, et al. Evaluation of apoptosisrelated genes: Fas (CD94), FasL (CD178) and TRAIL polymorphisms in Iranian multiple sclerosis patients. J Neurol Sci. 2012; 312: 166- 9
  3. Xia B, Yu HY, Guo QS, et al. Association of Fas670 gene polymorphism with inflammatory bowel disease in Chinese patients. World J Gastroenterol. 2005; 11: 415-17
  4. Kim KM, Lee K, Hong YS, Park HY. Fasmediated apoptosis and expression of related genes in human malignant hematopoietic cells. Exp Mol Med. 2000; 32: 246-54
  5. Kischkel FC, Hellbardt S, Behrmann I, et al. Cytotoxicity-dependent APO-1 (Fas/CD95)- associated proteins form a death-inducing signaling complex (DISC) with the receptor. EMBO J. 1995; 14: 5579–88
  6. Gilhar A, Yaniv R, Assy B, et al. Fas pulls the trigger on psoriasis. Am J Pathol. 2006; 168: 170-5
  7. Jalali SA, Shandiz HF, Afshari JT, et al. Status of FAS and FAS Ligand Gene Polymorphisms in Patient with Breast Cancer in Northeastern IRAN. Rep Biochem Mol Biol. 2018; 7: 23-29
  8. Elmore S. Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death. Toxicol Pathol. 2007; 35: 495–516
  9. Nagata S, Golstein P. The Fas death factor. Science 1995; 267: 1449-56
  10. Meynier S, Rieux-Laucat F. FAS and RAS related Apoptosis defects: From outoimmunity to leukemia. Immunol Rev, 2019; 287: 50-61 11. Rieux-Laucat F, Magerus-Chatinet A, Neven B. The Autoimmune Lymphoproliferative Syndrome with Defective FAS or FAS-Ligand Functions. J Clin Immunol. 2018; 38: 558-68
  11. Kantarcı OH, Hebrink DD, Achenback SJ, et al. CD95 polymorphisms are associated with susceptibility to MS in women. A populationbased study of CD95 and CD95L in MS. J Neuroimmunol. 2004; 146: 162-70
  12. Huang QR, Danis V, Lassere M, Edmonds J, Manolios N. Evaluation of a new Apo-1/Fas promoter polymorphism in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus patients. Rheumatology. 1999; 38: 645-51
  13. Fisher GH, Rosenberg FJ, Straus SE, et al. Dominant interfering fas gene mutations impair apoptosis in a human autoimmune lymphoproliferative syndrome. Cell. 1995; 81: 935-46
  14. Takahashi T, Tanaka M, Inazawa J, et al. Human Fas ligand: gene structure, chromosomal location and species specificity. Int Immunol. 1994; 6: 1567-74
  15. Huang QR, Morris D, Manolios N. Identification and characterization of polymorphisms in the