Dergiler / Haseki Tıp Bülteni / 2020 / Cilt: 58 - Sayı: 4

Parkinson Hastalık Şiddeti Takibinde Ürik Asit Seviyesi ve Ürik Asit/Kreatinin Oranı Güvenilir Biyobelirteçler midir?

Are Uric Acid Level and Uric Acid/Creatinine Ratio Reliable Biomarkers for Idiopathic Parkinson’s Disease Severity?

Sayfa
315–319
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Bulgular: Otuz dokuz EE, 33 OE, 28 İE hastanın ortalama ÜA seviyesi EE’de 4,9±1,26, OE’de 5,02±1,22, İE’de 5,1±1,64 idi (p=0,85).

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Amaç: Ürik asit (ÜA) yüksekliğinin İdiyopatik Parkinson Hastalığından (İPH) koruyucu olduğu düşünülmekteydi ancak yapılan çalışmaların gut hastalarında İPH’nin daha sık saptandığını göstermesi UA İPH ilişkisinde tartışmaya yol açmıştır.
📊
Temel Bulgular & Veri:Amacımız ÜA seviyesi ve ÜA/kreatinin oranının (ÜKO) İPH evreleriyle ilişkisi ve hastalık şiddeti üzerine etkisinin araştırılmasıdır.
💡
Sonuç & Katkı:Bulgular: Otuz dokuz EE, 33 OE, 28 İE hastanın ortalama ÜA seviyesi EE’de 4,9±1,26, OE’de 5,02±1,22, İE’de 5,1±1,64 idi (p=0,85).
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Amaç: Ürik asit (ÜA) yüksekliğinin İdiyopatik Parkinson Hastalığından (İPH) koruyucu olduğu düşünülmekteydi ancak yapılan çalışmaların gut hastalarında İPH’nin daha sık saptandığını göstermesi UA İPH ilişkisinde tartışmaya yol açmıştır. Amacımız ÜA seviyesi ve ÜA/kreatinin oranının (ÜKO) İPH evreleriyle ilişkisi ve hastalık şiddeti üzerine etkisinin araştırılmasıdır. Yöntemler: Hastalar, erken evre (EE) (Hoehn-Yahr (HY); 1-2), orta evre (OE) (HY; 2,5-3), ileri evre (İE) (HY; 4-5) olarak gruplandırılarak aralarındaki ÜA seviyesi ve ÜKO farklılıkları incelenmiştir. Covariate analiz ile düzeltilmiş yaş ve L-dopa dozu hesaplanarak gruplar arasındaki farklılıklar tekrar hesaplanmıştır. Bulgular: Otuz dokuz EE, 33 OE, 28 İE hastanın ortalama ÜA seviyesi EE’de 4,9±1,26, OE’de 5,02±1,22, İE’de 5,1±1,64 idi (p=0,85). ÜKO oranı EE’de 5,91±1,78, OE’de 6,03±1,66, İE’de 5,72±1,73 idi (p=0,79). Covariate yapıldığında, düzeltilmiş yaş 67,42 iken ÜA (p=0,93), kreatinin (p=0,92) ve ÜKO (p=0,91) açısından gruplar arasında farklılık saptanmamıştır. Düzeltilmiş L-Dopa düzeyi 561,18 iken ÜA (p=0,99), kreatinin (p=0,51) ve ÜKO (p=0,21) açısından gruplar arasında farklılık saptanmamıştır. Yaş ve L-Dopa düzeyine covariate analiz yapıldığında ÜA (p=0,96), kreatinin (p=0,82) ve ÜKO (p=0,21) açısından gruplar arasında farklılık saptanmamıştır. Sonuç: Düzeltilmiş yaş ve düzeltilmiş L-Dopa dozuna rağmen ÜA ve ÜKO evreler arasında farklılık göstermemiştir. ÜA seviyesinin ve ÜKO’nun hastalık şiddeti ile ilişkili bir biyomarker olarak kullanılmasının her zaman doğru sonuçlar vermeyebileceği akılda tutulmalıdır.

Abstract

Aim: It has been proposed that elevated levels of uric acid (UA) has a protective effect against the development of Idiopathic Parkinson’s Disease (IPD), however, since IPD has been found to be more common in gout patients, their relationship became controversial. Our aim was to investigate the relationship of UA level and UA-to-creatinine ratio (UCR) with IPD stages and their effects on disease severity. Methods: Patients were grouped as early stage (ES) (Hoehn-Yahr (HY); 1-2), middle stage (MS) (HY; 2.5-3) and advanced stage (AS) (HY; 4-5). UA levels and UCR were compared between the groups. After age and L-dopa dose were corrected, differences between the groups were recalculated. Results: There were 39 ES, 33 MS, 28 AS patients. The mean UA level was 4.9±1.26 in ES, 5.02±1.22 in MS and 5.1±1.64 in AS (p=0.85). The mean UCR was 5.91±1.78 in ES, 6.03±1.66 in MS and 5.72±1.73 in AS (p=0.79). When corrected age was 67.42, there was no difference in UA (p=0.93), creatinine (p=0.92) and UCR (p=0.91). When corrected L-Dopa dose was 561.18, there was no difference in UA (p=0.99), creatinine (p=0.51) and UCR (p=0.21). When age and L-Dopa were corrected, there was no difference in UA (p=0.96), creatinine (p=0.82) and UCR (p=0.21). Conclusion: Despite corrected age and L-Dopa dose, UA and UCR did not differ between the stages. UA and UCR used as biomarkers of disease severity may not always yield accurate results.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ALBAY, V. B., TÜTÜNCÜ, M. (2020). Parkinson Hastalık Şiddeti Takibinde Ürik Asit Seviyesi ve Ürik Asit/Kreatinin Oranı Güvenilir Biyobelirteçler midir?. Haseki Tıp Bülteni, Cilt: 58 - Sayı: 4, 315–319. https://ajindex.com/articles/159370

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (16)

  1. Gürbüz M, Akdağ G, Arıcı-Düz O, Özer F, Çokar Ö, Hanoğlu L. Parkinson Hastalığında Apatinin Motor ve Non-motor Bulgularla İlişkisi. Med Bull Haseki 2019;57:129-34
  2. Özkan S. Parkinson Hastalığının Etiyolojisi. Turkiye Klinikleri J Neurol-Special Topics 2008;1:6-14
  3. Fang P, Li X, Luo JJ, Wang H, Yang XF. A Double-edged Sword: Uric Acid and Neurological Disorders. Brain Disord Ther 2013;2:109
  4. Heo SH, Lee SH. High levels of serum Uric acid are associated with silent brain infarction. J Neurol Sci 2010;297:6-10
  5. Pakpoor J, Seminog OO, Ramagopalan SV, Goldacre MJ. Clinical associations between gout and multiple sclerosis, Parkinson’s disease, motor neuron disease: record-linkage studies. BMC Neurol 2015;15:16
  6. Zhang F, Zhang Q, Ke Y, et al. Serum uric acid levels in patients with amyotrophic lateral sclerosis: a meta-analysis. Sci Rep 2018;8:1100
  7. Erdal A, Genç F. Parkinson Hastalığında Ürik Asit Seviyesinin Cinsiyet Ve Hastalık şiddeti ile İlişkisi. Muğla Sıtkı Koçman Üniversitesi Tıp Dergisi 2018;5:1-3
  8. Müller B, Assmus J, Herlofson K, Larsen JP, Tysnes OB. Importance of motor vs. non-motor symptoms for healthrelated quality of life in early Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2013;19:1027-32
  9. Zhong LL, Song YQ, Tian XY, Can H, Ju KJ. Level of uric acid and uric acid/creatinine ratios in correlation with stage of Parkinson disease. Medicine (Baltimore) 2018;97:e10967
  10. Akbayır E, Şen M, Ay U, Şenyer S, Tüzün E, Küçükali Cİ. Parkinson Hastalığının Etyopatogenezi. Deneysel Tıp Dergisi 2017;7:1-23
  11. Tasdemir E. Parkinson Hastalığında Nöroinflamasyonun Rolü. Med J SDU 2019:26:348-52
  12. Ames BN, Cathcart R, Schwiers E, Hochstein P. Uric acid provides an antioxidant defense in humans against oxidantand radical-caused aging and cancer: a hypothesis. Proc Natl Acad Sci USA 1981;78:6858-62
  13. Hink HU, Santanam N, Dikalov S, et al. Peroxidase properties of extracellular superoxide dismutase: role of uric acid in modulating in vivo activity. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1402-8
  14. Becker BF, Kastenbauer S, Ködel U, Kiel D, Pfister HW. Urate oxidation in CSF and blood of patients with inflammatory disorders of the nervous system. Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids 2004;23:1201-4
  15. Bowman GL, Shannon J, Frei B, Kaye JA, Quinn JF. Uric acid as a CNS antioxidant. J Alzheimers Dis 2010;19:1331-6
  16. Kim TH, Lee JH. Serum uric acid and nigral iron deposition in Parkinson’s disease: a pilot study. PLoS One 2014;9