Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar
AI InsightBu çalışmada ilk kez VCAM1 (T-1591C ve T-833C) ve E-selektin S128R tek nükleotid polimorfizmleri (SNPs) ile HT arasında bir ilişki olup olmadığı araştırılmıştır.Metod: HT’li 189 hasta ve 247 sağlıklı kontrol kişinin periferik kan lökositlerinden izole edilen DNA örneklerinde VCAM1 (T-1591C ve T-833C) ile E-selektin S128R polimorfizmleri floresan boya-işaretli problar kullanan ve erime eğri analizine dayanan “real-time” PCR yöntemi ile incelendi.Bulgular: Çalışmamızda kontrol grubu ve HT hastalarında araştırılan polimorfizmlerin dağılımlarında anlamlı bir fark bulunmadığı saptandı.
📌 3 Maddede Bu Makale
Özet
Amaç: Hashimoto tiroiditinin (HT) etyopatogenezi tam olarak aydınlatılamamış olmakla birlikte kronik inflamasyon ve endotel disfonksiyonunun önemli olduğu bilinmektedir. Vasküler hücre adezyon molekülü 1 (VCAM1) ve E-selektin gibi adezyon molekülleri endotel tarafından salgılanırlar ve hasarlı endotel bölgesine lökositlerin migrasyonunu düzenlemektedirler. Bu çalışmada ilk kez VCAM1 (T-1591C ve T-833C) ve E-selektin S128R tek nükleotid polimorfizmleri (SNPs) ile HT arasında bir ilişki olup olmadığı araştırılmıştır.Metod: HT’li 189 hasta ve 247 sağlıklı kontrol kişinin periferik kan lökositlerinden izole edilen DNA örneklerinde VCAM1 (T-1591C ve T-833C) ile E-selektin S128R polimorfizmleri floresan boya-işaretli problar kullanan ve erime eğri analizine dayanan “real-time” PCR yöntemi ile incelendi.Bulgular: Çalışmamızda kontrol grubu ve HT hastalarında araştırılan polimorfizmlerin dağılımlarında anlamlı bir fark bulunmadığı saptandı. Sonuç: Bu çalışmanın bulgularına göre VCAM1 (T-1591C ve T-833C) ve E-selektin S128R polimorfizmleri HT için bir risk faktörü olmayabileceğini düşündürmektedir. Bununla birlikte, bulgularımızın desteklenmesi için örnek sayısının arttırılması, ayrıca VCAM1 ve E-selektin genlerin farklı polimorfik lokuslarının da incelenmesi gerektiği kanısındayız.
Abstract
Aim: The etiopathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis (HT) has not been clearly elucidated although the role of chronical inflammation and endothelial dysfunction has been established. Adhesion molecules such as vascular cell adhesion molecule1 (VCAM1) and E-selectin are secreted from vascular endothelium and promote accummulation of leukocytes in damaged endothelial areas. This study examined the possible association of VCAM1 (T-1591C and T-833C) and E-selectin S128R single nucleotide polymorphisms (SNPs) with the occurence of HT for the first time. Methods: VCAM1 (T-1591C and T-833C), and E-selectin S128R SNPs in DNA from peripheral blood leukocytes of 189 patients with HT and 247 healthy controls were investigated by real-time PCR combined with melting curve analysis using fluorescence-labeled hybridization probes. Results: We did not find significant differences in the distributions of studied polymorphisms between patients with HT and healthy controls. Conclusions: The results of present study suggest that VCAM1 (T-1591C and T-833C) and E-selectin S128R SNPs may not be risk factors for HT. For all that; further studies with a larger cohort, analyzing other polymorphisms in VCAM1 and E-selectin genes are necessary to support our observations.