Dergiler / Bakırköy Tıp Dergisi / 2008 / Cilt: 4 - Sayı: 1

D vitamin metabolizması ve Rikets hastalığı

Metabolism of vitamin D and Rickets disease

Sayfa
1–7
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Rikets'den korunmada, günlük 400 ünite D vitamini ilk 1 yıl, tercihen 3 yıl süreyle verilmesi önerilmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:D vitamini bir vitamin olmaktan ziyade steroid yapıda bir hormondur.
📊
Temel Bulgular & Veri:Güneş ışınlarındaki 290-310 nm dalga boyundaki ultraviyole B ışınları etkisi ciltteki sentez esas kaynağı oluşturur.
💡
Sonuç & Katkı:Rikets'den korunmada, günlük 400 ünite D vitamini ilk 1 yıl, tercihen 3 yıl süreyle verilmesi önerilmektedir.
🔬Tür:Deneysel Tarla Denemesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

D vitamini bir vitamin olmaktan ziyade steroid yapıda bir hormondur. Güneş ışınlarındaki 290-310 nm dalga boyundaki ultraviyole B ışınları etkisi ciltteki sentez esas kaynağı oluşturur. Yaş, deri pigmentasyonu, enlem ve mevsimler ciltteki D vitamini sentezini etkiler. Yalnızca doğal gıdalar ile alınması D vitamini ihtiyacını karşılayamaz. Anne sütünün D vitamini içeriği 10-60 ünite/L olup, ihtiyacı karşılamaktan uzaktır. Rikets genellikle güneş görmeyen, yeterli D vitamini desteği almayan, anne sütü ile beslenen 4 ay-3 yaş arası çocuklarda kış aylarında görülür. 1.25-dihidroksivitamin D'nin klasik etkisi intestinal hücrelerde aktif kalsiyum transportu üzerinedir. D vitamini eksikliği sonucu oluşan Rikets hastalığı olan bebek ve çocuklar hipokalseminin yol açtığı hipokalsemik konvulsiyon, ağırlık binen kemiklerde eğilme, kas güçsüzlüğü, diş hipoplazisi, genel sağlık problemleri ve büyüme geriliği gibi sorunlar ile başvururlar. Kafa kemikleri yumuşak ve fontanel kapanması gecikmiştir. Ayrıca D vitamini otoimmün hastalık, hipertansiyon, diabetes mellitus, konjestif kalp yetmezliği patojenezinde ve hücre farklılaşması ve çoğalmasında rolü vardır. Ülkemizde Rikets sıklığı %1.6-19 oranında bildirilmektedir. Tedavide düşük doz uzun süreli veya yüksek doz kısa süreli (stoss) D vitamini tedavisi uygulanabilir. Her ne kadar stoss tedavisi ile hiperkalsemi görülebilirse de, tedaviye uyum ve/veya izlenme problemi olanlarda avantajlı olabilir. Rikets'den korunmada, günlük 400 ünite D vitamini ilk 1 yıl, tercihen 3 yıl süreyle verilmesi önerilmektedir.

Abstract

Vitamin D is a hormone in steroid form rather than a vitamin. The main source of vitamin D is cutaneous synthesis after exposure to solar ultraviolet B radiation (wavelength, 290-310 nm). Cutaneous vitamin D production is influenced by age, skin pigmentation, latitude, and season of the year. Uptake of Vitamin D with only natural products can not meet the recommended daily requirements. Human milk contains 10-60 lU/L of Vitamin D which is far from daily requirement. Rickets are usually seen among infants between ages of 6 months and 3 years old age who are not exposed to sunlight, and breastfed without appropriate vitamin D supplementation in winter season. The classic effect of 1.25-dihydroxyvitamin D is on active calcium transport in the intestinal cell. Vitamin D deficiency in infant and children adversely affects calcium metabolism resulting in Rickets, hypocalcemic convulsions, bowing of weight-bearing bones, muscle weakness, hypoplasia of tooth, general ill health, and poor growth. The skull is frequently soft and enlarged with delayed closure of the fontanels. Vitamin D also plays a role in the pathogenesis of auto-immune disease, hypertension, diabetes mellitus, and congestive heart failure and also regulates specific cell differentiation and proliferation. The incidence of vitamin D deficiency in our population is 1.6-19%. Treatment for Rickets may be administered gradually over several months or in a single day's dose (stoss therapy) with vitamin D. Stoss therapy may be advantageous when compliance with therapy and/or follow up is a problem. However, such high doses of vitamin D can lead to hypercalcemia. Rickets is due to a deficiency in vitamin D, and can be prevented by exposure to sunlight or by dietary supplements of vitamin D. It is recommended that adequate intake of vitamin D to prevent Rickets in infants is 400 IU per day in first year and preferably for three years.

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

ATAŞ, A., ÇAKMAK, A., SORAN, M. (2008). D vitamin metabolizması ve Rikets hastalığı. Bakırköy Tıp Dergisi, Cilt: 4 - Sayı: 1, 1–7. https://ajindex.com/articles/131333

📄 Tam Metin PDF Okuyucu

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

Kaynakça (20)

  1. Holick MF. McCollum Award Lecture, 1994: vitamin D-new horizons for the 21st century. Am J Clin Nutr 1994; 60: 619-630
  2. Holick MF. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. J Clin Invest 2006; 116: 2062-272
  3. Holick MF. Sunlight "D"ilemma: risk of skin cancer or bone disease and muscle weakness. Lancet 2001; 357: 4-6
  4. Prosser DE, Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem Sci 2004; 29: 664-673
  5. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. AmJ Clin Nutr 1999; 69: 842-856
  6. Nagpal S, Na S, Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr Rev 2005; 26: 662-687
  7. Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr 2004; 79: 820-825
  8. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet 2001; 358: 1500-1503
  9. Li YC. Vitamin D regulation of the renin-angiotensin system. J Cell Biochem 2003; 88: 327-331
  10. Wilkinson RJ, Llewelyn M, Toossi Z, et al. Influence of vitamin D deficiency and vitamin D receptor polymorphisms on tuberculosis among Gujarati Asians in west London: a case-control study. Lancet 2000; 355: 618-621
  11. Rook GA, SteeleJ, Fraher L, et al. Vitamin D3, gamma interferon, and control of proliferation of Mycobacterium tuberculosis by human monocytes. Immunology 1986-, 57: 159-163
  12. Zmuda JM, CauleyJA, Ferrell RE. Molecular epidemiology of vitamin D receptor gene variants. Epidemiol Rev 2000; 22: 203-217
  13. Dimitri P, Bishop N. Rickets: new insights into a re-emerging problem. Curr Opin Orthop 2007; 18: 486-493
  14. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007; 357: 266-281
  15. Henderson A. Vitamin D and the breastefed infant. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs 2005; 34: 367-372
  16. Lips P. Vitamin D physiology. Prog Biophys Mol Biol 2006; 92: 4-8
  17. Özkan B. Rikets. Güncel Pediatri 2007; 1: 34-41
  18. Hatun Ş, Bereket A, Çalikoğlu AS, Özkan B. Günümüzde D vitamini yetersizliği ve nutrisyonel rikets. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları DergİSİ 2003; 46: 224-241
  19. Thomas MK, Lloyd-Jones'DM, Thadhani Rl, et al. Hypovitaminosis D 'in medical inpatients. N Engl J Med 1998; 338: 777-783
  20. Orbak Z, Hatun Ş, Özkan B, Döneray H, Çizmecioğlu F. Erken bebeklik döneminde D vitamini yertersizliğinin özellikleri. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi 20