Dergiler / Bakırköy Tıp Dergisi / 2016 / Cilt: 12 - Sayı: 1

Jüvenil İdiyopatik Artritli Hastalarda B12 Vitamini, Homosistein ve Oksidatif Stres İlişkisi

Relationship between vitamin B12, homocysteine and oxidative stress in juvenile idiopathic arthritis

Sayfa
1–10
DOI
—
🏛️Bu makalenin bibliyografik verileri ve tam metin bağlantısı DergiPark üzerinden sağlanmıştır.
DergiPark Kaydı ↗
✨

Yapay Zeka Hızlı Bakış & Çıkarımlar

AI Insight
⚡ TL;DR(1 Cümlede Hızlı Çıkarım)

Kan B12 vitamini düzeyi normal sınırlar içerisinde olmasına rağmen, anemi gibi ağır klinik bulguların görülmediği ancak, B12 vitaminin vücuttaki fonksiyonları yerine getirmesini engelleyen "fonksiyonel B12 vitamini eksikliği" farklı hastalıklarda ve yaş gruplarında bildirilmektedir.

📌 3 Maddede Bu Makale

🎯
Amaç & Hipotez:Jüvenil idiyopatik artritli hastalarda B12 vitamini, homosistein ve oksidatif stres ilişkisiRomatizmal hastalık grubunda yer alan jüvenil idyopatik artrit (JIA), periferik eklemleri de kapsayan kronik ve aşındırıcı sinovit ile karakterize, sistemik enflamatuar bir hastalıktır.
📊
Temel Bulgular & Veri:B12 vitamini folik asit ile birlikte, homosistein metabolizmasında enzimatik esansiyel kofaktör görevi ile homosistein düzeyinin düşük kalmasını sağlamaktadır ve eksikliklerinde kan homosistein düzeyinde artış görülebilmektedir.
💡
Sonuç & Katkı:Kan B12 vitamini düzeyi normal sınırlar içerisinde olmasına rağmen, anemi gibi ağır klinik bulguların görülmediği ancak, B12 vitaminin vücuttaki fonksiyonları yerine getirmesini engelleyen "fonksiyonel B12 vitamini eksikliği" farklı hastalıklarda ve yaş gruplarında bildirilmektedir.
🔬Tür:Araştırma Makalesi
📍Kapsam:Genişletilmiş Akademik Örneklem
⚙️Değişkenler:Alan Parametreleri

Özet

Jüvenil idiyopatik artritli hastalarda B12 vitamini, homosistein ve oksidatif stres ilişkisiRomatizmal hastalık grubunda yer alan jüvenil idyopatik artrit (JIA), periferik eklemleri de kapsayan kronik ve aşındırıcı sinovit ile karakterize, sistemik enflamatuar bir hastalıktır. JIA tanısı almış hastalarda artan proenflamatuar sitokinler ve sistemik enflamasyonla ilişkili metabolik değişiklikler, ateroskleroza yol açabilen vasküler endotel hasarına neden olabilmektedir. Endotel disfonksiyona yol açan etmenler arasında yer alan bir başka metabolit ise homosisteindir. Homosistein, metiyoninin sisteine dönüşümü esnasında oluşan ara bir metabolittir ve kanda düzeyinin yükselmesi, vasküler hasara yol açabilmektedir. B12 vitamini folik asit ile birlikte, homosistein metabolizmasında enzimatik esansiyel kofaktör görevi ile homosistein düzeyinin düşük kalmasını sağlamaktadır ve eksikliklerinde kan homosistein düzeyinde artış görülebilmektedir. İnsanlarda metil grubunun transferi ve hücre bölünmesinde esansiyel olan B12 vitamini, sinir sistemi hücrelerinin proliferasyonu, olgunlaşması ve rejenerasyonu için önemli bir göreve sahiptir. Kan B12 vitamini düzeyi normal sınırlar içerisinde olmasına rağmen, anemi gibi ağır klinik bulguların görülmediği ancak, B12 vitaminin vücuttaki fonksiyonları yerine getirmesini engelleyen "fonksiyonel B12 vitamini eksikliği" farklı hastalıklarda ve yaş gruplarında bildirilmektedir. Çalışmalar B12 vitamini eksikliğinin, homosistein düzeyinde belirgin yükselmeye neden olmaksızın; sitokinler, büyüme faktörleri, nitrik oksit metabolizması, antioksidan enzimler üzerine etkileri ile reaktif oksijen türleri üretimi ile oksidatif strese yol açabileceğini göstermiştir

Abstract

Relationship between vitamin B12, homocysteine and oxidative stress in juvenile idiopathic arthritisJuvenile idiopathic arthritis (JIA), which is one of the rheumatic diseases, is a systemic inflammatory disease characterized by chronic and erosive synovitis that involves peripheral joints. In patients who had been diagnosed with JIA, increasing proinflammatory cytokines, metabolic abnormalities associated with systemic inflammation, may provoke vascular endothelial damage which can cause atherosclerosis. Homocysteine is another metabolite among the factors causing endothelial dysfunction. Homocysteine is an intermediate metabolite which is formed during the conversion of methionine to cysteine and high levels of homocysteine in blood can lead to vascular damage. Dietary folate and vitamin B12 deficiency can cause an increase in blood homocysteine levels. Vitamin B12 is essential for the transfer of methyl group and cell division in humans, but it is also important for the proliferation, maturation and regeneration of the nerve cells. In addition, "functional vitamin B12 deficiency" in which blood vitamin B12 level is in the normal range and without severe clinical symptoms like anemia has also been reported. Studies have showed that vitamin B12 deficiency can lead to oxidative stress without causing significant increase in homocysteine levels by its effects on cytokines, growth factors, nitric oxide metabolism, antioxidant enzymes and producing reactive oxygen species

🔖

Bu Makaleye Atıf Yap

BİÇER, N. Ç., AKSOYDAN, E., ZEYBEK, A. Ç. A., BARUT, K., KASAPÇOPUR, Ö. (2016). Jüvenil İdiyopatik Artritli Hastalarda B12 Vitamini, Homosistein ve Oksidatif Stres İlişkisi. Bakırköy Tıp Dergisi, Cilt: 12 - Sayı: 1, 1–10. https://ajindex.com/articles/128664

Kaynakça (13)

  1. Makay B, Unsal E, Kasapcopur O. Juvenile idiopathic arthritis. World J Rheumatol 2013; 3: 16-24.
  2. Woo P, Colbert RA. An overview of genetics of paediatric rheumatic diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol 2009; 23: 589-597.
  3. Prakken B, Albani S, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet 2011; 377: 2138-2149.
  4. Ravelli A, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet 2007; 369: 767-778.
  5. Gonzalez-Gay MA, Gonzalez-Juanatey C, Martin J. Rheumatoid arthritis: a disease associated with accelerated atherogenesis. Semin Arthritis Rheum 2005; 35: 8-17.
  6. Syngle A, Vohra K, Garg N, et al. Advanced glycation end-products inhibition improves endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis 2012; 15: 45-55.
  7. Sitia S, Atzeni F, Sarzi-Puttini P, et al. Cardiovascular involvement in systemic autoimmune diseases. Autoimmun Rev 2009; 8: 281-286. Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Eng J Med 1999; 340: 115-126.
  8. Celermajer DS, Sorensen KE, Gooch VM, et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111-1115. Khan F. Assessment of endothelial function as a marker of cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis 2010; 13: 189-195.
  9. Raza K, Thambyrajah J, Townend JN, et al. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: lessons for atherosclerotic disease? Circulation 2000; 102: 1470-1472. Blann AD. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: seperate entities or mutual terms? Blood Coagul Fibrinolysis 2000; 11: 623-630.
  10. Sattar N, McCarey DW, Capell H, et al. Explaining how "high-grade" systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003; 108: 2957-2963.
  11. Gokkusu C, Tulubas F, Unlucerci Y, et al. Homocysteine and pro- inflammatory cytokine concentrations in acute heart disease. Cytokine 2010; 50: 15-18. McCully KS. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis. Am J Pathol 1969; 56: 111- 128. Yesilova Z, Pay S, Oktenli C, et al. Hyperhomocysteinemia in patients with Behçet's disease: is it due to inflammation or therapy? Rheumatol Int 2005; 25: 423-428.
  12. Haagsma CJ, Blom HJ, van Riel PL, et al. Influence of sulphasalazine, methotrexates, and the combination of both on plazma homocysteine concentrations in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1999; 58: 79-84.
  13. Schroecksnadel K, Fric