Changing corneal findings in reactivation of Epstein-Barr virus chronic stromal keratitis

Epstein Barr virüs kronik stromal keratit reaktivasyonunda değişen korneal bulgular: Olgu sunumu

Abstract

Purpose: To emphasize that EBV stromal keratitis sequela may show reactivation during follow up and this can be followed by changing corneal findings. Method: Ten years of follow up. Findings: An 8 years old girl was applied with bilateral corneal edema-and visual loss 10 years ago. Corneal edema was extending limbus to limbus and 360 degrees of deep intrastromal neovascularization was accompanying to edema. There was no epithelial disturbance. Best corrected visual acuities were 0.6/0.5. In serology HSV, VDRL and TPHA were non-reactive, Paul -Bunnel test was positive. There was no flu-like illness or ocular inflammation. Visual acuities rised to 0.9/0.9 at the end of 2 months with prednisolone acetate 1 % every hour. In controls it is observed that a widespread stromal opacification and ghost vessels were present. Corneal central thickness showed a decrease (Right: 396u, left: 423p) due to stromal atrophy. In the case applied with visual acuity decrease (0.7/0.7) in control in November 2002, a central corneal thickening (right: 554p; left: 526 u) and cloudiness was determined. EBV viral capsid antigen Ig G was: 115 uarb/ml and IgM was: 1.374 OD (cut off: 0.270). After two months of treatment IgG was: 46 uarb/ml Ig M was hardly detectable. Central corneal thicknesses reversed to 392u/ 404 u), and visual acuities rised to 0.9. Comment: In follow-up of patients with EBV stromal keratitis visual disturbances together with corneal thickness rise should remind a reactivation and should be confirmed with serology.

Özet

Amaç: EBV stromal keratit sekellerinin takibinde reaktivasyon görülebileceğini ve bunun değişen korneal bulgularla takip'edilebileceğini vurgulamak. Yöntem: On yıllık olgu takibi. Bulgular: 10 yıl önce sekiz yaşındaki kız çocuğu bilateral korneal ödem ve görme azalması ile başvurmuştu. Korneal ödemi limbustan limbusa uzanıyordu ve buna 360 derecelik derin intrastromal neovaskülarizasyon eşlik ediyordu. Epitel hasarı yoktu. Düzeltilmiş görme keskinlikleri sağda 0.6 solda 0.5 idi. serolojik tetkiklerinde HSV, VDRL ve TPHA non-reaktif idi, Paul Bunnel testi pozitifti. Hikayesinde grip benzeri hastalık anamnezi ve göz enflamasyonu yoktu. Prednisolone acetate % 1 saat başı tedavi ile 2. ay sonunda görme keskinlikleri 0.9/0.9 oldu. Kontrollar sırasında periferik korneaya doğru artan yaygın stromal opasifikasyon kaldığı ve stromal opasifikasyon düzeyinde hayalet damarların varlığı gözlendi. Korneal santral kalınlık stromal atrofiye bağlı olarak azalma (sağ: 396u; sol: 423 u) gösteriyordu. Kasım 2002'deki kontrolunda görmede azalma (Sağ-sol 0.7)yakınması ile başvuran olguda biyomikroskopik olarak santral kornealarda bulanıklık ve ultrasonik pakimetri santral kornealarda (Sağ: 554u; sol 526 u) olarak tespit edildi. Serolojik olarak EBV viral kapsid antijen IgG: 115 uarb/ml ve IgM 1.374 OD (cut off: 0.270) bulundu. İki aylık tedavi (4 gün saat başı, 10 gün 8x1 diğer günler 4x1 prednisolon acetate %1) sonrasında IgG 46 uarb/ml, IgM güçlükle tespit edilebilir düzeyde idi. Santral korneal kalınlıklar sağ: 392u sol: 404 u düzeyine çekildi ve görme keskinlikleri 0.9 düzeyine çıktı. Yorum: EBV stromal keratit sekelli hastaların takibinde görme azalması ile birlikte santral korneal kalınlıklardaki artma reaktivasyonu akla getirmeli serolojik testlerle durum doğrulanmalıdır. Reaktivasyonun gerileme süreci korneal kalınlıkların ve serolojik testlerdeki değerlerin azalması ile takip edilmelidir.