Etiopathogenesis of osteoporosis in rheumatic diseases

Abstract

Various inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and systemic lupus erythematosus are associated with musculoskeletal complications including osteoporosis. They are related to osteoporosis and increased risk of fractures independent of other risk factors like low physical activity, nutritional deficiency, hypovitaminosis D and inadequate calcium intake, as well as glucocorticoid treatment. The pathogenesis of osteoporosis in inflammatory diseases is multifactorial. The concept of osteoimmunology is based on growing insights into the relationship between the immune system and bone. The association between inflammation and osteoporosis can be explained by the link between osteoclast, macrophage colony stimulating factor and proinflammatory cytokines. Here we discuss the etiopathogenesis underlying the inflammatory loss of bone in rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis and systemic lupus erythematosus.

Özet

Romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik lupus eritematozus gibienflamatuvar hastalıkların başta osteoporoz olmak üzere kas iskelet sistemiile ilgili komplikasyonları mevcuttur. Bu hastalıklar enflamatuvar hastalıklarda yaygın olarak görülen azalmış fiziksel aktivite, beslenmebozukluğu, D vitamini eksikliği, kalsiyum alımında yetersizlik,glukokortikoid tedavisi gibi risk faktörlerinden bağımsız olarak osteoporozve artmış kırık riski ile ilişkilidir. Bu hastalıklarda görülen osteoporozunpatogenezinde birçok faktör etkilidir. İmmün sistem ve kemik arasındakiilişkilerin giderek anlaşılır hale gelmesi ile osteoimmünoloji kavramı önemkazanmıştır. Osteoklast, makrofaj koloni stimule edici faktör veproenflamatuvar sitokinler enflamasyon ve osteoporoz arasındaki ilişkiyi açıklamaktadır. Bu derlemede amacımız romatoid artrit, ankilozan spondilit, sistemik lupus eritematozus gibi enflamatuvar hastalıklardaenflamatuvar kemik kaybının etiyopatogenezini güncel literatürler eşliğinde tartışmaktır.