Romatizmal olmayan miyokardîtlerde dilatasyon sendromu patogenezi

Talantbek BATYRALİEV, Denis FETTSER, Dmitry PREOBRAZHENSKY, Zarema YAZOVA-KARBEN N, Yurii BELENKOV, Aigul ARYSTANOVA, Özgür AVŞAR

Abstract

One of the major complications of non-rheumatic myocarditis (NM) is a dilatation syndrome (DS). Publications has been shown that myocarditis which performed recurrent or chronic course (more than three months) and transformed into chronic form were the main causes of dilatation syndrome and congestive heart failure in recent years.The aim of the research was a comprehensive determination of clinical, laboratory and instrumental manifestations of dilatation syndrome DS, non-rheumatic myocarditis NM, to develop of a conceptual model of its formation.One hundred eighty seven patients with NM at the age of 20-58 years were evaluated (mean age 37,3±0,6 years). Depending on the natural history of disease and the severity of heart failure (HF) patients were randomized into 2 categories: I (n=95) -NM complicated by HF II functional class (FC) and II (n=92) - NM with HF III FC.The below data were used for correlation analysis: ECG, Doppler ECHO, inflammation markers: C-reactive protein, eritrocyte sedimentation rate, white blood cell, leukogram, immunologic markers: CD3, CD4, CD8, CD16, CD72, CD95, circulating immune complex, antigenbinding lymphocyte, nitro bluei tetrazolium reductiontest and enzyme immunoassay tests: pro-atrial natriuretic peptid, probrain natriuretic peptid, fibronectin, myoglobin. By means of the use of these data, the screening program (algoritms of diagnosis) was developed for NM patients and a conceptional model was proposed for DS. Olarak düzeltilmelidir. Ilk defa kullanıldıkları için CRP, ESR, WBC, ANP ve BNP açık olarak ifade edilmelidir.

Özet

Romatizmal olmayan myokarditlerin (NM) major komplikasyonlarından biri dilatasyon sendromu (DS) dur. Son yıllardaki yayınlar, tekrarlayan veya kronik seyirli (üç aydan uzun süreli) ve kronik değişim gösteren miyokarditlerin, dilatasyon sendromu ve konjesif kalp yetmezliği gelişimi için ana mekanizmalar olduğunu göstermektedir. Bu çalışmamızda, romatizmal olmayan miyokarditlerde dilatasyon sendromu gelişiminde klinik, laboratuar ve yardımcı bulguların kapsamlı tespitini ve bir kavramsal model geliştirmeyi amaçladık. Çalışmaya 20-58 yaşlarında (ortalama yaş 37,3+0,6 yıl) 187 NM hastası alınmıştır. Hastalığın doğal seyri ve kalp yetmezliği (KY) şiddetine göre hastalar 2 kategoride randomize edilmiştir. Kalp yetmezliği (KY) sınıf II fonksiyonel kapasitesi (FK) olanlar Grup-I şeklinde (n=95) ve KY sınıf III FK olanlar ise Grup-ll şeklinde (n=92) sınıflandırılmıştır. Korelasyon analizi için alınan veriler; (EKG, Doppler-EKO; inflamasyon belirteçleri: C-reaktif protein, eritrosit sedimentasyon hızı, kan beyaz küre sayımı, lökogram immünolojik belirteçler: CD3, CD4, CD8, CD16, CD72, CD95, dolaşan immün kompleks, antijen bağlayan lenfosit, nitro blue tetrazoliyum redüksiyon testi ve enzim immünossay testler: pro-atrial natriüretik peptid, probrain natriüretik peptid, fibronektin, miyoglobin. Bu verilerin kullanımıyla NM'li hastalar için tarama programı olarak (tanısal algoritmalar) geliştirilmiştir ve dilatasyon sendromu için kavramsal bir model önerilmiştir.