Protective role of hypercapnia on ventilator-accociated lung injury in rats

Mekanik Ventilasyonun Oluşturduğu Akciğer Hasarında Hiperkarbinin Koruyucu Rolü

Simru TUĞRUL, Nahit ÇAKAR, Kutay AKPİR, Lütfi TELCİ, Perihan E. ÖZCAN, İ. Özkan AKINCI, Figen ESEN, Evren ŞENTÜRK

Abstract

Protective ventilatory approaches applying permissive hypercapnia may be associated with increased survival in acute respiratory failure as a result of less ventilator associated lung injury. In this study, we investigated the protective effects of hypercapnia on development of ventilator associated lung injury. Thirty-six Sprague-Dawley rats were anaesthetised with enflurane 4-5 % and intra-peritoneal ketamine. Following tracheostomy, baseline ventilation was performed with 15 cmH2O peak airway pressure (Ppaw), 0 cmH2O PEEP, 25/min respiratory rate, I:E ratio 1:2 and FiO2 1.0 for 15 minutes. Rats were then randomly divided into 6 groups; Group 1: Ppaw:15 cmH2O, FiCO2:0, Group 2: Ppaw:15 cmH2O, FiCO2:0.09-0.11, Group 3:Ppaw:30 cmH2O, FiCO2:0, Group 4: Ppaw:30 cmH2O, FiCO2:0.09-0.11, Group 5: Ppaw:45 cmH2O, FiCO2:0, Group 6: Ppaw:45 cmH2O, FiCO2: 0.09-0.11. FiCO2 was adjusted between 0.09 and 0.11 aiming to keep arterial carbondioxide pressure between 80 and 120 mmHg in hypercapnia groups. Blood gas evaluation was performed after baseline ventilation and after one-hour ventilation period. Morphologic evaluation was performed and atelectasis, emphysema, alveolar haemorrhage, congestion, alveolar leukocyte infiltration and hyaline membrane formation was evaluated. It was observed that hypercarbia reduced hyaline membran e formation when compared to control group (p

Özet

Permissif hiperkarbi uygulayan "koruyucu ventilasyon" stratejilerinin ventilasyonun oluşturduğu akciğer hasarını azalttığı ve akut solunum yetersizliğinde klinik sonuca olumlu etkileri olduğu gözlenmiştir. Çalışmamızda, sıçanlarda ventilasyonun oluşturduğu akciğer hasarında hiperkarbinin koruyucu etkisi araştırılmıştır. Toplam 36 adet Sprague Dawley türü sıçana % 4-5 enfluran ve intraperitoneal ketamin ile anestezi sağlanmıştır. Denekler trakeostomize edildikten sonra 15 cmH2O "peak" havayolu basıncı (Ppaw), 0 cmH2O PEEP, 25/dakika solunum frekansı, I:E=1:2 ve FiO2: 1.0 ile 15 dakika bazal ventilasyon uygulanmıştır. Denekler daha sonra randomize olarak 6 gruba ayrılmıştır; Grup 1: Ppaw:15 cmH2O, FiCO2:0, Grup 2: Ppaw:15 cmH2O, FiCO2:0.09-0.11, Grup 3: Ppaw:30 cmH2O, FiCO2:0, Grup 4: Ppaw:30 cmH2O, FiCO2: 0.09-0.11, Grup 5: Ppaw:45 cmH2O, FiCO2:0, Grup 6: Ppaw:45 cmH2O, FiCO2:0.09-0.11. Hiperkarbi gruplarında, arter karbondioksit basıncını 80 ile 120 mmHg arasında tutacak şekilde FiCO2 0.09-0.11 arasında ayarlanmıştır. Bazal ventilasyon ve bir saatlik ventilasyonun sonunda arter kan gazı örnekleri alınmıştır. Mikroskopik olarak atelektazi, amfizem, alveoler kanama, konjesyon, alveoler ödem, alveol içi hücre infiltrasyonu ve hyalen membran oluşumu değerlendirilmiştir. Hiperkarbinin 45 cmH2O ile ventilasyond a kontrol grubuna oranla akciğerde hyalen membran oluşumunu azalttığı tespit edilmiştir (p