Building on the Shoulders of Giants: Is the use of Early Spontaneous Ventilation in the Setting of Severe Diffuse Acute Respiratory Distress Syndrome Actually Heretical?

Devlerin Omuzlarındaki Bina: Şiddetli Yaygın Akut Solunum Sıkıntısı Sendromunda Erken Spontan Ventilasyon Kullanımı Gerçekten Sıra Dışı mı?

Abstract

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is not a failure of the neurologicalcommand of the ventilatory muscles or of the ventilatory muscles;it is an oxygenation defect. As positive pressure ventilation impedesthe cardiac function, paralysis under general anaesthesia and controlledmandatory ventilation should be restricted to the interval needed tocontrol the acute cardio-ventilatory distress observed upon admissioninto the critical care unit (CCU; "salvage therapy" during "shock state").Current management of early severe diffuse ARDS rests on a prolongedinterval of controlled mechanical ventilation with low driving pressure,paralysis (48 h, too often overextended), early proning and positiveend-expiratory pressure (PEEP). Therefore, the time interval betweenarrival to the CCU and switching to spontaneous ventilation (SV) is notfocused on normalizing the different factors involved in the pathophysiologyof ARDS: fever, low cardiac output, systemic acidosis, peripheralshutdown (local acidosis), supine position, hypocapnia (generated byhyperpnea and tachypnea), sympathetic activation, inflammation andagitation. Then, the extended period of controlled mechanical ventilationwith paralysis under general anaesthesia leads to CCU-acquiredpathology, including low cardiac output, myoneuropathy, emergencedelirium and nosocomial infection. The stabilization of the acute cardio-ventilatory distress should primarily itemize the pathophysiologicalconditions: fever control, improved micro-circulation and normalizedlocal acidosis, ‘upright’ position, minimized hypercapnia, sympatheticde-activation (normalized sympathetic activity toward baseline levelsresulting in improved micro-circulation with alpha-2 agonists administeredimmediately following optimized circulation and endotracheal intubation),lowered inflammation and ‘cooperative’ sedation without respiratorydepression evoked by alpha-2 agonists. Normalised metabolic,circulatory and ventilatory demands will allow one to single out the oxygenationdefect managed with high PEEP (diffuse recruitable ARDS)under early spontaneous ventilation (airway pressure release ventilation+SV or low-pressure support). Assuming an improved overall status,PaO2/FiO2≥150-200 allows for extubation and continuous non-invasiveventilation. Such fast-tracking may avoid most of the CCU-acquiredpathologies. Evidence-based demonstration is required.

Özet

Akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), solunum kaslarının nörolojik komutada bir başarısızlığı değildir. Bu bir oksijenasyon bozukluğudur. Pozitif basınçlı ventilasyon kalp fonksiyonunu engellediği için, genel anestezi altındaki paralizi ve kontrollü zorunlu ventilasyon, hasta kritik bakım ünitesine (CCU) kabul edildiğinde gözlenen akut kardiyo-respiratuar sıkıntısını kontrol etmek için gerekli aralıklarla sınırlandırılmalıdır. Erken şiddetli ARDS'nin güncel yönetimi, düşük basınçlı kontrollü mekanik ventilasyon, paralize (48 saat, çok sık aşırı uzatılmış), erken pron pozisyon ve ekspirasyon sonu pozitif basınca (PEEP) dayanmaktadır. Bu nedenle, CCU'ya varış ile spontan ventilasyona geçiş arasındaki zaman aralığı, ARDS'nin patofizyolojisinde yer alan farklı faktörlerin normalize edilmesine odaklanmamaktadır: ateş, düşük kalp debisi, sistemik asidoz, periferik kapanma (lokal asidoz), sırtüstü pozisyon, hipokapni (hiperpne ve taşipne kaynaklı), sempatik aktivasyon, inflamasyon ve ajitasyon. Daha sonra, genel anestezi altında paraliz ile kontrollü mekanik ventilasyonun uzatılmış süresi, düşük kalp debisi, miyonöropati, deliryum gelişmesi ve nozokomiyal enfeksiyonu içeren CCU kökenli patolojiye yol açar. Akut kardiyo-respiratuar distresinin stabilizasyonu öncelikle patofizyolojik durumları ortaya çıkarmalıdır: ateş kontrolü, iyileşmiş dolaşım, asidozun düzeltilmesi, mikro dolaşımın iyileştirilmesi, “dik” pozisyon, minimize edilmiş hiperkapni, sempatik deaktivasyon (optimize edilmiş dolaşım ve endotrakeal entübasyondan hemen sonra uygulanan alfa-2 agonistleri ile daha iyi mikro-dolaşım ile sonuçlanır), inflamasyonun azalması ve alfa-2 agonistleri ile respiratuar depresyon olmaksızın “kooperatif” sedasyon. Normalize edilmiş metabolik, dolaşım ve ventilasyon talepleri, erken spontan ventilasyon (hava yolu basıncı bırakma ventilasyonu + SV veya düşük basınç desteği) altında yüksek PEEP (diffüz rekrüit edilebilir ARDS) ile yönetilen oksijenasyon defektini seçmeye olanak sağlar. Genel durumun iyileştiğini varsayarsak, PaO2/FiO2≥150-200 ekstübasyona ve sürekli non-invazif ventilasyona izin verir. Bu hızlı tedavi ile, CCU kökenli patolojilerin çoğu engellenebilir. Kanıta dayalı veriler gerekmektedir.