SIGNALLING MECHANISMS OF VENTILATORY LONG TERM FACILITATION

Abstract

Intermittent hypoxia elicits long term facilitation (LTF) known as a persistent augmentation of respiratory motor output. Considerable recent progress has been made toward an understanding of the mechanisms of this potentially model of respiratory plasticity. LTF is elicited by intermittent but not sustained hypoxia. Multiple intracellular pathways have been elucidated that are capable of giving rise to respiratory LTF. They mainly activate the metabolic receptors coupled to Gq ( Q pathway) and Gs ( S pathway) proteins. The biological signi icance of multiple pathways to LTF is still not clearly known. This review will discuss the possibility that interactions between pathways confer properties to LTF, including pattern sensitivity. Understanding these mechanisms and their interactions may enable us to understand plasticity as a treatment for patients with ventilatory impairment or other motor de icits.

Özet

Aralıklıhipoksi,solunumsalmotorçıktıcevabınıngenliğinde kalıcıbirartışolarakbilinenuzunsü relifasilitasyona(LTF) neden olur. Son zamanlarda yapılan çalış- malar solunumsal plastisiteye sebep olan hü creiçi sinyal yolaklarıvebununlailgilideneyselmodellerü zerindeodaklanmıştır. LTF aralıklı hipoksi sonrasında olu- şurken,sü reklihipoksiileoluşmaz.Birçokhü creiçisinyalyolaklarının solunumsal LTF'e sebep olabildiği aydınlatılmıştır.Bu yolaklar temel olarak serotonin bağımlıGq ('Q' yolağı) ve serotoninden bağımsız Gs ('S' yolağı)olarakifadeedilenmetabolikproteinçiftireseptö rleriniaktiveeder.LTFoluşumunanedenolanyolakların biyolojikö nemihenü zkesinolarakbilinmemektedir.Bu derlemede LTF oluşumuna neden olan sinyal yolaklarıvebuyolaklararasındakietkileşimlertartışılmıştır.Bu mekanizmaları veya etkileşimleri anlamak, solunumyetmezliğivediğermotorfonksiyonbozukluklarıolan hastaların tedavisinde yeni yö ntemleringeliş- mesinekatkısağlayacaktır.