Pentoksifilin rat karaciğerinde iskemi-reperfüzyon hasarını azaltmaktadır

İBRAHİM ÖZKAN ALATAŞ,Adnan ŞAHİN,Ömer ÇOLAK,Tarık ÇAĞA,Enver İHTİYAR

Abstract

This study was performed to determine whether the pentoxifylline improves microcirculation and inhibits the generation of oxygen free radicals after ischemia and reperfusion of rat liver. Hepatic ischemia was induced for 30 minutes. Tissue was reperfused for 24 hours. The placebo group (n=10) received 1 mL of saline intraperitoneally 5 min before the reperfusion. The experimental group (n=ll) received 45 mg/kg pentoxifylline in 1 mL of saline intraperitoneally 6 min before the reperfusion. In control group (n=7), no medication was administered or ischemia-reperfusion was induced. Hepatic tissue was assayed for lipid peroxidation, glutathione peroxidase, lactate dehydrogenase and aspartate aminotransferase. In placebo group, lipid peroxidation markedly increased (p<0.001) and glutathione peroxidase, lactate dehydrogenase and aspartate aminotransferase activities significantly decreased as compared to control group (p<0.01, p<0.001, p<0.05, respectively). The levels of glutathione peroxidase and lactate dehydrogenase in the pentoxifylline group were not different than controls. Also, the lipid peroxidation was lower than the placebo group. Our results confirm that pentoxifylline attenuates free radical mediated ischemia-reperfusion injury of the liver by modification of the activity of enzyme, glutathione peroxidase.

Özet

Bu çalışma, pentoksifïlinin (PTX) rat karaciğer iskemi ve reperfuzyonundan sonra mikrosirkülasyona etkilerini ve serbest oksijen radikallerinin oluşumunu inhibe edip etmediğini araştırmak amacı ile yapıldı. Karaciğer iskemisi 30 dakika uygulandı. Doku 24 saat süreyle reperfüze edildi. Plasebo grubuna (n=10), reperfüzyondan 6 dakika önce intraperitoneal olarak l mL serum fizyolojik verildi. Deney grubuna (n=ll) ise reperfüzyondan 5 dakika önce 45 mg/kg PTX l mL serum fizyolojik içinde intraperitoneal olarak verildi. Kontrol grubuna (n=7) herhangi bir tedavi veya iskemi-reperfüzyon uygulanmadı. Karaciğer dokularında lipid per-oksidasyonu, glutatyon peroksidaz, laktat dehidrogenaz ve aspartat aminotransferaz düzeyleri ölçüldü. Plasebo grubunda kontrol grubu ile kaşılaştırıldığında lipid peroksidasyonu belirgin olarak artmış (p<0.001) ve glutatyon peroksidaz, laktat dehidrogenaz ve aspartat aminotransferaz aktiviteleri belirgin olarak azalmış bulundu (sırasıyla p<0.01, p<0.001, p<0.05). Glutatyon peroksidaz ve laktat dehidrogenaz düzeyleri kontroller ile pentoksifilin grubu arasında bir farklılık göstermiyordu. PTX grubunda lipid peroksidasyonu da plasebo grubundan düşüktü. Sonuçlarımız PTX'in glutatyon peroksidaz enzim aktivitesinde değişiklik ile karaciğerde iskemi-reperfüzyon hasarını azalttığını göstermektedir.