Journals / Turkish Journal of Gastroenterology / 2000 / Cilt: 11 - Sayı: 3
Helicobacter pylori'ye bağlı duodenal ülser ve kronik antral gastritte sistemik hücresel immun yanıt
- Pages
- 208–211
- DOI
- —
Abstract
Background/aims: The exact pathogenesis of Helicobacter pylori infection is not fully understood. This study aimed to evaluate the specific subset composition of peripheral blood lymphocytes in patients with Helicobacter pylori positive duodenal ulcer (n=14) and chronic antral gastritis (n=28), since reports to date have given inconclusive and conflicting results. Methods: Fourty-two Helicobacter pylori positive patients with duodenal ulcer or chronic antral gastritis and 50 Helicobacter pylori negative control subjects with dyspepsia but without duodenal ulcer or chronic antral gastritis, underwent the following procedures: 1) gastroscopy and gastric biopsy (five specimens) 2) histology, 3) serologic test for anti-Helicobacter pylori antibodies IgG (Pyloriset EIA-G, Orion Diagnostica ) and anti-cytotoxin associated gene A (chronic antral gastritis A) IgG antibodies (VIVA Diagnositika by ELISA), 4) analysis of peripheral blood lymphocytes using monoclonal antibodies reacting with lymphocyte cell surface antigens (anti-CD3, anti-CD19, anti-CD4, anti-CD8, anti-CD16 + CD56, anti-HLA DR) by flow-cytometry (Becton-Dickinson). The aim of this was to detect possible changes in lymphocyte subpopulations in patient and control groups. All biopsy samples were studied for Helicobacter pylori density, chronic inflammation, activity, intestinal metaplasia, atrophy and the presence of lymphoid aggregates (according to Sydney system) by histological examination. Patients were considered to have Helicobacter pylori infection if both histology and rapid urease test showed Helicobacter pylori presence. Control subjects were determined by the negativity of both tests at the same time. Results: The control group had a lower degree of chronic inflammation and intestinal metaplasia than the other groups (p<0.05). The percentages of atrophy and lymphoid aggregates present were also significantly lower in the control group than patient groups (p<0.05). Although there was a great difference in the inflammatory response in gastric tissue between the patient and control groups, there was no alteration in total T and B lymphocytes and CD4+T or CD8+T lymphocytes and natural killer (NK) cells between the groups (p>0.05). Although there was a slight increase in the proportion of active T lymphocytes in the patient groups compared to control subjects, this difference was not significant (p>0.05). Conclusions: These data indicate that there is no systemic alteration in the specific immune system in response to Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer and chronic antral gastritis.
Özet
Amaç: Helicobacter pylori'ye bağlı enfeksiyonun patogenezi henüz kesin olarak açıklığa kavuşmuş değildir. Metod: Bu çalışmada Helicobacter pylori pozitif duodenal ülserli (n=14) ve kronik antral gastritli (n=28) hastalar periferik kan lenfositlerinin subgrupları açısından değerlendirildi. Duodenal ülseri veya kronik antral gastriti bulunan Helicobacter pylori pozitif toplam 42 hasta ve Helicobacter pylori negatif dispepsi yakınması bulunan ancak duodenal ülser veya kronik antral gastriti belirlenmeyen 50 kontrole aşağıdaki işlemler uygulandı. 1) gastroskopi ve gastrik biopsi (5 ayrı bölgeden alınan örnek), 2) histoloji, 3) serolojik olarak Anti-Helicobacter pylori IgG (Ploriset EIA-G, Orion Diagnostika) ve anti cytotoxin associated gene A (cagA ) IgG (VIVA Diagnostika by ELISA) 4) periferal kan lenfositlerinin analizi; bu işlem için flow-cytometri'de lenfosit hücre yüzey antijenleri (anti-CD3, anti-CD19, anti-CD8, anti-CD16+anti-CD56, anti-HLA DR) ile reaksiyona giren monoklonal antikorlar kullanıldı. Bu yöntemle duodenal ülserli ve kronik antral gastritli hastaların lenfosit subpopülasyonundaki olası değişikliklerin belirlenmesi amaçlandı. Tüm biyopsi örnekleri histopatolojik olarak Helicobacter pylori yoğunluğu, kronik inflamasyon, aktivite, intestinal metaplazi, atrofi ve lenfoid agregat varlığı açısından Sydney sistemine uygun olarak değerlendirildi. Hasta grubunda Helicobacter pylori infeksiyonu varlığı hem hızlı üreaz testinin, hem de histolojik değerlendirmenin Helicobacter pylori varlığını göstermesi durumunda kabul edildi. Kontrol grubunda Helicobacter pylori infeksiyonu bulunmadığı ise her iki testinde negatif olması ile belirlendi. Bulgular: Kronik inflamasyon ve intestinal metaplazi kontrol grubunda, diğer gruplardan daha düşük bulundu (p 0.05). Aktif T lenfosit oranında duodenal ülser ve kronik antral gastritli gruplarında, kontrollere göre hafif bir yükseklik gözlendiyse de, bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p>0.05). Sonuç: Bu bulgular, duodenal ülserli ve kronik antral gastritli hastalarda Helicobacter pylori infeksiyonuna cevap olarak spesifik immün sistemde bir değişiklik oluşmadığını göstermektedir.