Journals / Turkish Journal of Gastroenterology / 2009 / Cilt: 20 - Sayı: 4
Pankreas kanseri ve glukoz metabolizması
- Pages
- 257–260
- DOI
- —
Abstract
Background/aims: The mechanism of impaired glucose metabolism that develops in most patients with pancreatic cancer is obscure. The association between pancreatic cancer and diabetes is controversial. Impaired glucose tolerance or diabetes mellitus may develop as a clinical manifestation of pancreatic cancer; however, diabetes may be a predisposing risk factor for pancreatic cancer. We aimed to investigate the relationship between diabetes and pancreatic cancer, and also the impact of tumor removal on glucose metabolism. Methods: Eighteen pancreatic cancer patients with resectable tumors and without previous diabetes history were enrolled. All patients underwent oral glucose tolerance test and measurement of insulin levels before and after Whipple procedure. Results: Eight of 18 (44.4%) patients were diabetic before surgery whereas 4 (22.2%) had impaired glucose tolerance. Only 6 (33.3%) patients had normal glucose metabolism at the first clinical admission. After pancreatectomy, only 4 (22.2%) patients were diabetic and 1 (5%) had impaired glucose tolerance. Thirteen patients (72%) had normal glucose metabolism after tumor removal. In 8 patients, impaired glucose metabolism improved after surgery. Only 1 patient out of 6 (16%) with normal glucose metabolism initially developed impaired glucose tolerance after surgery. All patients with diabetes and impaired glucose tolerance had hyperinsulinemia before and after surgery. Insulin levels were lower after surgery than before surgery, and glucose metabolism was improved postoperatively. Conclusions: Our results showed that tumor removal in pancreatic cancer patients improved glucose metabolism. This occurred despite a postoperative reduction in endocrine pancreas mass, which may suggest the presence of insulin resistance and diabetogenic effect of pancreatic cancer. The elucidation of the mechanism is of immense importance for providing an early tumor marker and preventative and therapeutic modalities.
Özet
Amaç: Pankreas kanserli bir çok hastada ortaya çıkan glukoz metabolizma bozukluğunun nedeni tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. Pankreas kanseri ile diabet arasındaki ilişki karma-şıktır. Bozulmuş glukoz toleransı veya diabetus mellitus pankreas kanseri'nin klinik bir belirtisi olarak ortaya çıkabileceği gibi, diabette pankreas kanseri gelişimi için bir risk faktörü olarak kabul edilebilir. Bu çalışmada pankreas kanseri ile diabet arasındaki ilişki irdelenmiş, tümörün uzaklaştırılmasının glukoz metabolizması üzerine etkisinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır. Yöntem: Onsekiz rezektabıl tümörlü ve daha önce diabet öyküsü bulunmayan pankreas kanseri hastası çalışmaya alındı. Whipple operasyonu öncesi ve sonrası, tüm hastalarda oral glukoz tolerans testi yapıldı ve serum insülin düzeyi belirlendi. Bulgular: Operasyon öncesi 8 hastada bulunan bozulmuş glukoz toleransı ameliyat sonrası düzeldi. Operasyon öncesi normal glukoz metabolizması bulunan altı hastadan sadece 1 hastada operasyon sonrası bozulmuş glukoz toleransı gelişti. Cerrahi öncesi onsekiz hastanın 8'i (%44.4) diabetik, 4'ü ise (%22.2) bozulmuş glukoz toleransı idi. İlk başvuruda sadece 6 (%33.3) hasta normal glukoz metabolizmasına sahipti. Pankreatektomi sonrası sadece 4 (%22.2) hasta diabetik ve 1 (%5) hastada ise bozulmuş glukoz toleransı olduğu bulundu. Onüç hasta (%72) tümörün çıkartılması sonrası normal glukoz metabolizmasına sahipti. Cerrahi öncesi veya sonrası diabet veya bozulmuş glukoz toleransı bulunan tüm hastalarda hiperinsülinemi saptandı. Cerrahi sonrası insülin seviyesi düşen hastalarda bile glukoz metabolizmasında düzelme izlendi. Sonuç: Çalışmanın sonuçları pankreas kanseri'de tümörün rezeksiyonunun glukoz metabolizmasında iyileşmeye neden olduğunu göstermektedir. Bu iyileşme, ameliyat sonrası azalmış endokrin pankreas kitlesine rağmen ortaya çıkmaktadır. Tümörün uzaklaştırılması, pankreas kanseri'nin insülin direnci yapıcı, diabtojenik etkilerinin de yok edilmesini sağlamaktadır. Bu mekanizmanın tam olarak aydınlatılması pankreas kanseri'de erken tümör markerlarının geliştirilmesi, koruyucu ve iyileştirici tedavilerin yaşama geçirilmesinde önemli ipuçları sağlayacaktır.