Radyofrekans radyasyonun kolorektal kanser hücre proliferasyonu ve inflamasyonu üzerine etkileri

Effects of radiofrequency radiation on colorectal cancer cell proliferation and inflammation

Elçin Özgür BÜYÜKATALAY,Handan KAYHAN,Görkem KIŞALİ,Merve ŞENSÖZ,Tevhide SEL,Fatih ŞENTÜRK,Göknur GÜLER ÖZTÜRK

Abstract

Amaç: Bu çalışmada, radyofrekans radyasyonun (RFR) kolorektal kanser hücrelerinde; apoptozis, proliferasyon, strese cevap ve inflamasyon belirteçlerine etkilerinin araştırılması amaçlandı. Gereç ve yöntem: 900, 1800 ve 2100 MHz frekanslı RFR alanların,1 saat ve 4 saat süreyle (15 dk. açık/15 dk. kapalı), kolorektal kanser hücreleri (HCT-116 ve DLD-1) üzerindeki etkilerini analiz ettik. Sırasıyla; P53, p-P53, BAD, p-BAD, NF-κB, p-NF-κB, p-IκB, p-SAPK/JNK, p-P38, p-STAT3 pro- tein seviyeleri ELISA yöntemi ile analiz edildi. Bulgular: HCT-116 hücrelerinde 900 ve 1800 MHz RF maruziyeti, P53, p-P53, p-P38 ve p-IkB protein seviyelerinin azalmasına; BAD, p-BAD, p-STAT3 ve NF-κB proteinseviyelerinin artışına sebeb oldu. 2,100 MHz RF maruziyeti ise, P53, BAD ve NF-κB ekspresyon seviyelerini değiştir- miştir. DLD-1 hücrelerinde, 900 ve 2100 MHz RF maruziyeti ile, P53, p-P53, BAD, p-BAD, NF-κB, p-NF-κB, p-P38, p-SAPK/JNK, p-STAT3 ve p-IkB protein seviyeleri artmıştır. HCT-116 hücrelerinin aksine, DLD-1 hücrelerinde 1800 MHz RFR maruziyeti etkisiz kalmştır. Sonuç: RFR maruziyeti, HCT-116 hücreleri apoptoz ve inflamasyon yanıtta bir artış gösterirken bazı kanserler için kötü prognoz göstergesi olan aktif P38 ve P53 seviyelerinde bir azalma göstermiştir. Bir P53 mutasyonuna sahip olmak (DLD-1) gibi genetik farklılıklar, hücrelerin RFR’ e verdiği yanıt için kritik öneme sahiptir. Bu durum, sonuçları bir- birleriyle çelişen RFR etkisinin bilimsel çalışmalarını açıklar.

Özet

Objectives: The aim of this study is to investigate the effects of radiofrequency radiation (RFR) on apoptosis, proliferation, stress response, and inflammation markers in colorectal cancer cells. Methods: We tested the effects of intermittent exposure to RFR at different frequencies on two different colorectal cancer cell lines; HCT-116 and DLD-1. Protein levels were subsequently analyzed by ELISA. Results: RFR led to a decrease in P53, p-P53, p-P38, and p-IkB levels in HCT-116 cells, while leading to an increase in BAD, p-BAD, p-STAT3,NF-κB levels. Two thousand one hundred Megahertz of RFR altered the P53, BAD, and NF- ΚB expression in HCT-116 cells. P53, p-P53, BAD, p-BAD, NF-κB, p-NF-κB, p-P38, p-SAPK/JNK, p-STAT3, and p-IkB levels increased after exposure to RFR at 900 and 2,100 MHz in DLD-1 cells. Unlike HCT-116 cells, 1,800 MHz of RFR was reported to have no effect on DLD1 cells. Conclusions: RFR increased apoptosis and inflammatory response in HCT116 cells, while lowering the active P38 and active P53 levels, which are indicators of poor prognosis in several cancers. Genetic differences, such as P53 mutation (DLD-1), are critical to the cell response to RFR, which explains the reason why scientific studies on the effects of RFR yield contradictory results.