Immunopathology of multiple sclerosis

Abstract

Aim: Multiple sclerosis (MS) is an immune- mediated disease of the central nervous system. We will emphasize in this article; very different mechanisms, and complex interactions have important role in immunopathology of multiple sclerosis. Main Findings: The pathogenesis of MS is best viewed as a complex interaction between genetically predetermined susceptibility markers and environmental stimuli. MS is charecterized by inflammation, demyelination, apoptosis in oligodendrocytes, rem-yelination, and axon loss. Immune reaction against different components of the central nervous system (particularly myelin structures) are thought to play an important role in the initiation of the destructive process. The inflammation in MS appears to be caused by an overactive pro-inflammatory TH1 profile in T cells. Demyelination can result as a consequence of direct damage to myelin by inflammatory cells or indirectly because of the enviroment produced by inflammation. Axon loss occurs in MS lesions starting early in the disease. Conclusion: MS occurs with different immünopat-hological mechanisms.

Özet

Amaç: Multipl skleroz (MS) santral sinir sisteminin (SSS) immün aracılı hastalığıdır. Biz bu makalede MS'nin immünopatolojisinde çok farklı mekanizmalar ve kompleks etkileşimlerin önemli role sahip olduğunu vurgulayacağız. Ana Bulgular: MS'nin patogenezi çevresel uyaran ve genetik olarak yatkınlık arasında kompleks etkileşimin en iyi görünümüdür. MS inflamasyon, demiyelinizasyon, oligo-dendrosit apopitozu, remiyelinizasyon ve akson kaybıyla karekterizedir. SSS'nin farklı komponentlerine (miyelin striktürleri) karşı immün reaksiyon destrüktif proçesin başlamasında önemli role sahiptir. MS'de inflamasyon proinflamatuvar TH1 profilinde T hücrelerinin sayesindedir. Demiyelinzasyon, inflamasyonla oluşan çevrenin indirekt etkisi veya inflamatuvar hücrelerce miyelinin direkt hasarı neticesinde gelişebilir. Akson kaybı, hastalıkta MS lezyonlarının erken başlangıcında görülür. Sonuç: MS farklı immünopatolojik mekanizmalarla gelişir.