Euthyroid sick syndrome in chronic heart failure

Abstract

AIM: It was previously reported that thyroid hormone metabolism was altered in heart failure and low triiodothyronin level related to poor hemodynamics and poor survival. Our goals is to investigate if there is euthyroid sick syndrome in chronic decompansated heart failure and improving after compensation of heart failure. METHOD AND RESULTS: Thirty three patients with chronic decompensated heart failure who had New York Heart Association class III or IV functional capasity (mean age: 63.40±12.32 years) were included in this study. Also thirty patients who had no thyroid illness and any other serious chronic disorder (mean age: 59.23±9.42 years) were considered as controls. Patients and controls had the same demographic and clinical characteristics. Total triiodothyronin (TT3) and free T3 (FT3) levels were significantly lower in patients with decompansated heart failure than controls (p1=0.001 and p2=0.001, respectively). There were no significant difference in thyroid hormon levels before and after compansation of heart failure. TT3 and FT3 levels were lower in patients with heart failure in the I5<sup>th</sup> day after therapy than controls (p1=0.001 and p2=0.001 respectively). A positive correlation was observed between ejection fraction and both TT3 and FT3 levels (r1=0.36, p 1=0.04 and r2=0.39 and p2=0.04, respectively). CONCLUSION: Euthyroid sick syndrome characterized with low TT3 and FT3 occurs in heart failure and persists during fifteen days after compensation of heart failure. Large and long-term studies can resolve whether it is a real hypothyroidism needs to be treated or not.

Özet

AMAÇ: Kalp yetmezliğinde tiroid hormon metabolizmasının değiştiği ve düşük triiyodotironin (T3) düzeyinin kötü hemodinamik sonuç ve kötü sürviyle ilişkili olduğu bildirilmiştir. Amacımız, kronik dekompanze kalp yetmezliğinde Ötiroid hastalık sendromu varlığını ve eğer varsa kompanzasyon sonrası düzelip düzelmediğini araştırmaktır. YÖNTEM VE BULGULAR: Çalışmaya, fonksiyonel kapasitesi III ile IV olan kronik dekompanze kalp yetmezlikli 33 hasta (yaş ortalaması 63.40±12.32 yıl) alındı. Tiroid hastalığı ve kronik yıkıcı hastalığı olmayan çalışma grubunun demografik ve klinik özelliklerini karşılayan 30 kontrol vakası (yaş ortalaması 59.23±9.42 yıl) alındı. Çalışma grubunun dekompanze dönemdeki total T3 (TT3) ve serbest T3 (ST3) düzeyleri (0.46±0.31ng/ml ve 1.62±0.36pg/ml) kontrol grubununkilerden (1.41±0.53ng/ml ve 3.28±1.42pg/ml) anlamlı olarak daha düşük bulundu (sırasıyla, p1=0.001 ve p2=0.001). Kalp yetmezliğinin kompanzasyon öncesi ve sonrası tiroid hormonları arasında anlamlı fark yoktu. Yetmezlik tedavisinin 15'inci gününde çalışma grubunun TT3 ve ST3 'ü kontrol grubundan yüksekti (p1=0.001 ve p2=0.001). Ejeksiyon fraksiyonu ile TT3 ve ST3 arasında zayıf pozitif ilişki tespit edildi (r1=0.36, P1=0.04 ve r2=0.39 ve p2=0.04, sırasıyla). SONUÇ: Kronik kalp yetmezliğinde düşük TT3 ve ST3 ile karakterize bir tiroid fonksiyon bozukluğu gelişmekte ve yetmezlik kompanzasyonu sonrası onbeşinci günde sebat etmektedir. Bu tablo gerçekte tedavi gerektiren bir hipotiroidi midir? Sorun geniş kapsamlı ve uzun süreli çalışmalarla açıklığa kavuşacaktır.

Keywords: Triiyodotronin,Tiroid hormonları,Kalp yetmezliği, konjestif,Kalp hastalıkları,Ötiroid hasta sendromu