Proantosiyanidinin nitrojen mustarda maruz bırakılmış künt travma oluşturulmuş akciğerlerdeki etkisi (Gerçek terör saldırı simülasyonu)

Influence of proanthocyanidin on blunt traumatized lungs after nitrogen mustard exposure (real terror attack simulation)

Orhan YÜCEL,Ayşe Köse SARGIN,Ayhan TEKİNER,Zeki İlker KUNAK,İsmail HALİLİ,Ahmet AYDIN,Albana NDREU,Alper GÖZÜBÜYÜK,Belgin CAN,Turan KARAYILANOĞLU,Onur GENÇ

Abstract

In our study, the deconstructive effect of nitrogen mustard on the lung exposed to blunt thorax trauma and the role of proanthocyanidine in preventing this scene were investigated. The rats were separated into four groups by the simple random sampling method and each group contained 15 rats. In all the groups cases were followed up for three days, and sacrificed after the follow up period. Samplings from the tissue were carried out for histopathological and biochemical parameter measurements [superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and malondialdehyde (MDA)], and recorded. In the control group nothing was administered. In the second (proanthocyanidine) group proanthocyanidine was administered to the subjects during the follow up period. In the third group nitrogen mustard following blunt thorax trauma application before the 3-days follow up period was administered. In the fourth treatment group nitrogen mustard following blunt thorax trauma application before the 3-days follow up period was performed with proanthocyanidine administration 8 hours before the blunt thorax trauma and nitrogen mustard application. Proanthocyanidine treatment continued during the 3 days of follow up. Alveolar capillary damage, elevated leukocyte infiltration at alveolar area and fibrosis were found in the histologic investigation of the third group. Histological findings of the proanthocyanidine and treatment groups were similar to those of the control group (p>0.05). Exposure to nitrogen mustard gas caused an elevation in MDA levels and decrease in the GPx and SOD activities (p<0.05). MDA levels, GPx and SOD activities were the same in the lung tissues of the proanthocyanidine and control groups (p>0.05). In the treatment group, decrease in the MDA levels and increase in the CAT and GPx activities were observed (p<0.05). Nitrogen mustard administered with blunt thorax trauma caused oxidative stress and tissue damage, and proanthocyanidine improved the scene in this study.

Özet

Çalışmamızda nitrojen mustardın künt toraks travmasına maruz kalmış akciğerde yıkıcı etkisi ve proantosiyanidinin bu tabloyu önlemedeki rolü araştırıldı. Ratlar basit randomizasyon yöntemiyle her biri 15 rat içeren 4 gruba ayrıldı. Tüm gruplarda denekler üç gün takip edildi ve takip süresinden sonra sakrifiye edildi. Dokudan histopatolojik ve biyokimyasal parametre ölçümleri için [süperoksid dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (GPx), katalaz (CAT), malondialdehid (MDA)] örnekleme yapıldı ve kaydedildi. Kontrol grubunda hiçbir tedavi uygulanmadı. İkinci (proantosiyanidin) grubunda deneklere üç günlük takip boyunca proantosiyanidin verildi. Üçüncü grupta denekler üç günlük takip süresinin öncesinde künt toraks travması ve ardından nitrojen mustarda maruz bırakıldı. Dördüncü tedavi grubunda deneklere künt toraks travması ve nitrojen mustard uygulanmadan 8 saat önce proantosiyanidin tedavisine başlandı. Üç günlük takip süresince proantosiyanidin tedavisine devam edildi. Üçüncü grubun histolojik incelemesinde alveolar kapiller hasar, alveolar alanda artmış lökosit infiltrasyonu ve fibrozis saptandı. Proantosiyanidin ve tedavi gruplarının histolojik bulguları kontrol grubuna benzerdi (p>0.05). Çalışmamızda nitrojen mustarda maruziyet akciğer dokusunda MDA düzeylerinde artmaya, GPx ve SOD aktivitelerinde azalmaya sebep oldu (p 0.05). Tedavi grubunda MDA düzeylerinde azalma, CAT ve GPx aktivitelerinde ise artma gözlendi (p<0.05). Çalışmamızda künt toraks travmasıyla birlikte akciğere uygulanan nitrojen mustard, oksidatif strese ve doku harabiyetine yol açmıştır ve proantosiyanidin tedavisi bu tabloyu azaltmada etkili olmuştur.