Journals / Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti Dergisi / 2015 / Cilt: 45 - Sayı: 1

Candida and Candidosis: Updates on Epidemiology, Diagnosis, Treatment Antifungal Drug Resistance, and Host Genetic Susceptibility

Candida ve Kandidoz: Epidemiyoloji, Tanı, Tedavi,Antifungal İlaç Direnci ve Konağın Genetik Yatkınlığında Güncel Durum

Pages
1–11
Publication Date
2022-11-06
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

This article summarizes up-to-date information on the epidemiology, diagnosis, and treatment of infections caused by the genus Candida, as well as antifungal drug resistance and host genetic susceptibility in affected patients.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Candida and Candidosis: Updates on Epidemiology, Diagnosis, Treatment, Antifungal Drug Resistance, and Host Genetic SusceptibilityCandida species are eukaryotic fungal pathogens known to be aetiological agents of opportunistic and nosocomial infections in humans worldwide.
📊
Key Findings & Data:In Europe, candidemia rates vary between 1.2 and 11 per 100.000 population.
💡
Conclusion & Impact:This article summarizes up-to-date information on the epidemiology, diagnosis, and treatment of infections caused by the genus Candida, as well as antifungal drug resistance and host genetic susceptibility in affected patients.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Candida and Candidosis: Updates on Epidemiology, Diagnosis, Treatment, Antifungal Drug Resistance, and Host Genetic SusceptibilityCandida species are eukaryotic fungal pathogens known to be aetiological agents of opportunistic and nosocomial infections in humans worldwide. Candida spp. are the fourth most common cause of nosocomial bloodstream infections acquired in hospitals in the United States. In Europe, candidemia rates vary between 1.2 and 11 per 100.000 population. There are over 200 species of Candida yeasts; among them, Candida albicans is the most common cause of disseminated and non-invasive mucocutaneous diseases. However, the incidence of candidosis due to non-albicans Candida spp. is increasing, including: C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. dubliniensis and C. guilliermondii. The clinical outcome of Candida infections is primarily determined by the host's defense status and can be divided into mucocutaneous infections and deep-seated infections. Mucocutaneous infections include thrush, Candida esophagitis, nonesophageal gastrointestinal candidosis, Candida vaginitis, and cutaneous candidosis syndromes. Deep-seated infections include chronic disseminated candidosis (hepatosplenic candidosis), candidemia, and candidosis of various organ systems. The fungus is capable of secreting proteinases and lipases that can assist invasion, although the clinical importance of these enzymes is not clearBoth the Mycoses Study Group of the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the Infectious Diseases Group of the European Organisation for Research and Treatment of Cancer (EORTC) have published practice guidelines for the treatment of invasive candidosis in various patient populations. Of note, antifungal drug resistance was an important factor that needed to be considered for treatment. Candida spp. became resistant to antifungal agents due to the expression of efflux pumps that reduces drug accumulation, alteration of the structure or concentration of antifungal target proteins, and alteration of membrane sterol composition. Moreover, despite the important role played by general risk factors, i.e., an immunocompromised immune system, they did not explain all cases of infection. Several studies reported a link between genetic variation and an increased risk for Candida infections, with a different genetic pattern being discerned between mucosal and systemic candidosis. This article summarizes up-to-date information on the epidemiology, diagnosis, and treatment of infections caused by the genus Candida, as well as antifungal drug resistance and host genetic susceptibility in affected patients.

Özet

Candida türleri, ökaryot fırsatçı patojenler olup hastane enfeksiyonu etkenleri arasında dünyada ön sıralarda yer almaktadır. Amerika'da hastanelerde gelişen nozokomiyal kan dolaşımı enfeksiyonlarının dördüncü sıklıktaki etkeni Candida türleridir. Avrupa'da kandidemi oranı ise her 100.000 kişide 1.2 ile 11 arasında değişmektedir. Candida'ların 200'den fazla türü bulunur, bunlar arasında dissemine kandidoz ile invazif olmayan deri ve mukoza kandidozlarının en sık nedeni Candida albicans'tır. Bununla birlikte, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. dubliniensis ve C. guilliermondii gibi albicans-dışı Candida türlerine bağlı kandidoz insidansı artmaktadır. Candida enfeksiyonunun hangi klinik şekilde sonlanacağı primer olarak konak savunması tarafından belirlenir. Klinik tablolar, deri ve mukoza kandidozları ile derin yerleşimli enfeksiyonlar olmak üzere iki gruba ayrılır. Deri ve mukoza enfeksiyonları içerisinde pamukçuk, Candida özefajiti, özefagus-dışı gastrointestinal kandidoz, Candida vaginiti ve deri kandidozu yer alır. Derin yerleşimli enfeksiyonlar; kronik dissemine kandidoz (hepatosplenik kandidoz), kandidemi ve çeşitli organların kandidozunu içerir. Mantar, invazif enfeksiyon oluşturmasına yardımcı olabilecek olan, proteinaz ve lipaz gibi enzimleri salgılama yeteneğindedir. Ancak, bu enzimlerin klinik açıdan önemi henüz aydınlatılamamıştır. Amerikan Enfeksiyon Hastalıkları Derneğinin Mikoz Çalışma Grubu (IDSA) ve Avrupa Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Hastalıkları Derneğinin Mantar Çalışma Grubu (ESCMID), farklı hasta gruplarında invazif kandidozun tedavisi için pratik kılavuzlar yayınlamışlardır. Vurgulanması gerekli bir diğer hususda, tedavi için önemli ölçütlerden birisinin de antifungal ilaç direnci olduğudur. Candida türleri, ilaçların hücre içerisine birikimini azaltan dışa atım pompalarının salınımı ile, antifungal hedef proteinlerinin yoğunluğunu ve yapısını değiştirerek veya hücre zarındaki sterol bileşimini değiştirerek antifungal ilaçlara karşı direnç geliştirebilirler. Ayrıca, kandidozların gelişmesinde genel risk faktörlerinin (örnek: bağışıklık sisteminin baskılanması) rolü önemli olmasına rağmen, bu durum tüm Candida enfeksiyonlarının gelişimini açıklamak için yeterli değildir. Birçok araştırmada; genetik farklılıklar ile kandidoz riski artışı arasında bir ilişkinin olduğu, mukoza kandidozu ve sistemik kandidozu ayırt ettirici farklı genetik yapıların bulunduğu bildirilmiştir. Bu makalede, Candida cinsi maya mantarlarının neden olduğu enfeksiyonların epidemiyolojisi, tanısı, tedavisi, antifungal ilaç direnci ve konak genetik yatkınlıklarına ilişkin güncel bilgiler özetlenmektedir

🔖

Cite This Article

İLKİT, M., ERGİN, Ç., SEYEDMOUSAVI, S., POLAT, S. H., MELCHERS, W., VERWEIJ, P., DURDU, M. (2022). Candida and Candidosis: Updates on Epidemiology, Diagnosis, Treatment Antifungal Drug Resistance, and Host Genetic Susceptibility. Türk Mikrobiyoloji Cemiyeti Dergisi, Cilt: 45 - Sayı: 1, 1–11. https://ajindex.com/articles/635922

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (9)

  1. Pfaller MA, Andes DR, Diekema DJ, et al. Epidemiology and outcomes of invasive candidiasis due to non-albicans species of Candida in 2,496 patients: data from the Prospective Antifungal Therapy (PATH) registry 2004-2008. PLoS One 2014; 9:e101510.
  2. Pfaller MA, Diekema DJ, Jones RN, et al. International surveillance of bloodstream infections due to Candida species: frequency of occurrence and in vitro susceptibilities to fluconazole, ravuconazole, and voriconazole of isolates collected from 1997 through 1999 in the SENTRY antimicrobial surveillance program. J Clin Microbiol 2001; 39:3254-9.
  3. Arendrup MC. Epidemiology of invasive candidiasis. Curr Opin Crit Care 2010; 16:445-52.
  4. Jarvis WR. Epidemiology of nosocomial fungal infections, with emphasis on Candida species. Clin Infect Dis 1995; 20:1526-30.
  5. Bitar D, Lortholary O, Le Strat Y, et al. Populationbased analysis of invasive fungal infections, France, 2001-2010. Emerg Infect Dis 2014; 20:1149-55.
  6. Marr KA, Seidel K, Slavin MA, et al. Prolonged fluconazole prophylaxis is associated with persistent protection against candidiasis-related death in allogeneic marrow transplant recipients: long-term follow-up of a randomized, placebo-controlled trial. Blood 2000; 96:2055-61
  7. Kanda Y, Yamamoto R, Chizuka A, et al. Prophylactic action of oral fluconazole against fungal infection in neutropenic patients. A meta-analysis of 16 randomized, controlled trials. Cancer 2000; 89:1611-25. http://dx.doi.org/10.1002/1097-0142(20001001)89:7_____1 611::AID-CNCR27>3.0.CO;2-B 8. Neofytos D, Horn D, Anaissie E, et al. Epidemiology and outcome of invasive fungal infection in adult hematopoietic stem cell transplant recipients: analysis of Multicenter Prospective Antifungal Therapy (PATH) Alliance registry. Clin Infect Dis 2009; 48:265-73.
  8. Das I, Nightingale P, Patel M, Jumaa P. Epidemiology, clinical characteristics, and outcome of candidemia: experience in a tertiary referral center in the UK. Int J Infect Dis 2011; 15:e759-63.
  9. Fan YC, Li WG, Zheng MH, Gao W, Zhang YY, Song LJ. Invasive fungal infection in patients with systemic lupus erythematosus: experience from a single institute of Northern China.