AI Summary & Key Takeaways
AI InsightWe believe that our study may contribute to clinical trials in the prevention of renal scardevelopment.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: Increased levels of Angiotensin II (Ang II) are responsible for the development of hypertension and diabetesinduced nephropathy. In addition, the preventability of renal fibrosis with Ang II blockade is a known entity. Althoughmast cells are not present in normal kidney, increased mast cell density in the specimens examined for fibrosis hasattracted attention and it is thought that fibrotic agents released from these cells and may contribute to the process.Therefore, an experimental study was planned to decrease the ang II levels with captopril, an angiotensin convertingenzyme (ACE) inhibitor and to prevent the development of renal scarring due to pyelonephritis using ketotifen, a mastcell stabilizer.Material and Methods: Fifty rats were divided into five equal groups. In Group A, the renal cortex was injected withSF. In Group B, acute pyelonephritis was induced by 107 E. coli injections into the renal cortex. Group C receivedantibiotic treatment with E. coli injection, Group D received antibiotic and captopril with E. coli injection, Group E.received antibiotic and ketotifen with E. coli injection. In order to represent the chronic process, rats were sacrificed after6 weeks, and the contralateral kidney was included in pathological examination and statistical evaluation.Results: Inflammatory scores were significantly higher in group B compared to group A (p = 0.001). Captopril orketotifen treatment were the only factors that reduced scar development (p = 0.007). However, when captopril orketotifen treatments were compared in preventing scar development, no superiority was found (p> 0.05).Conclusion: We found that captopril and ketotifen has a protective effect in the development of renal fibrosis in a ratmodel of acute pyelonephritis. We believe that our study may contribute to clinical trials in the prevention of renal scardevelopment.
Özet
Amaç: Hipertansiyon ve diabete bağlı nefropati gelişiminden artmış Angiotensin II (Ang II) düzeyleri sorumlu tutulmaktadır. Bunun yanı sıra Ang II blokajı ile renal fibrozis gelişiminin önlenebilirliği bilinen bir antitedir. Böbrek dokusunun doğal bir elemanı olmamasına rağmen fibrosis nedeniyle incelenen spesmenlerde artmış mast hücre yoğunluğu dikkati çekmiş ve bu hücrelerden salınan fibrotik ajanların sürece katkıda bulunabileceği düşünülmüştür. Bu nedenle Ang II düzeylerinin bir anjiotensin converting enzim (ACE) inhibitörü olan kaptopril ile düşürülmesi ve yine bir mast hücre stabilizatörü olan ketotifenin kullanımı ile pyelonefrrite bağlı böbrek skarı gelişiminin önlenebilirliği hakkında deneysel çalışma planlandı. Gereç ve Yöntemler: Elli rat beş eşit gruba bölündü. Grup A’da renal kortekse SF enjeksiyonu yapıldı. Grup B’de renal kortekse 107 E. coli enjeksiyonu ile akut pyelonefrit oluşturuldu. Grup C’de E. coli enjeksiyonu ile beraber antibiyotik tedavisi, Grup D’de E. coli enjeksiyonu ile antibiyotik ve kaptopril uygulaması, Grup E’de E. coli enjeksiyonu ile antibiyotik ve ketotifen verildi. Kronik süreci temsil etmek amacı ile ratlar altı hafta sonra sakrifiye edildi, karşı böbrek de patolojik inceleme ve istatistiksel değerlendirmeye alındı. Bulgular: Grup B’de inflamatuar skorların A grubuna (sham) göre istatistiksel olarak anlamlı arttığı görüldü (p= 0.001). Skar gelişimini azaltan tek faktörün ise kaptopril ya da ketotifen tedavisi olduğu görüldü (p= 0.007). Ancak kaptopril ya da ketotifen tedavilerinin; skar gelişiminin önlenmesi açısından birbirlerine üstünlükleri saptanmadı (p>0.05).Sonuç: Ratlarda pyelonefrit modelinde kaptopril veya ketotifen tedavisinin renal fibrozis gelişimini önleyici etkisi mevcuttur. Çalışmamızın renal skar gelişimin önlenmesinde klinik çalışmalar için katkı sağlayabileceği düşüncesindeyiz.