AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThe benefits of both agents cannot be explained solely by their antihypertensive effects and possibly may be mediated through their unique effect on angiotensin blockade.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
The renin-angiotensin system is the major contributor to development of hypertension, atherosclerosis, and many other cardiovascular diseases. Angiotensin II, one of the main effectors of this system, contributes to the pathogenesis of hypertension and developing left ventricular hypertrophy, which plays an important role in evolution diastolic dysfunction and induce congestive heart failure or sudden death. The effect on diastolic dysfunction is not known, either by angiotensin converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists, are still not well understood.A double-blind, randomized, prospective study of either ramipril (10-20 mg daily) or eprosartan (600-800 mg daily) over a 6-months period was conducted in 100 patients (48 males, 52 females). Diastolic dysfunction was evaluated by transmitral Doppler echocardiography measured: E/A ratio, isovolumic relaxation time (IVRT) and dece-leration time (DT). Antihypertensive action evaluating by measuring parameters using ambulatory blood pressure mo-nitoring (ABPM). After a 6-months treatment with ramipril or eprosartan, significant systolic blood pressure (SBP) (from 156,9±2.0 mmHg to 128.0±2.2 mmHg, P < 0.0001) and a greater reduction response were found in the eprosartan group (18,4% in eprosartan versus 10% in ramipril). The diastolic blood pressure (DBP) reduced in both the ramipril group (from 95,4±1,6 to 84,6±1,3 mmHg, P < 0.0001) and eprosartan group (from 94,8±1.38 to 82.1±1.56 mmHg, P < 0.0001). Additionally, were observed the best effects in the indices of diastolic function in patients administered treatments of eprosartan. Eprosartan is effective and well-tolerated in the treatment of mild-to-moderate hypertension, and the SBP response reduction to eprosartin was better than that to ramipril. The benefits of both agents cannot be explained solely by their antihypertensive effects and possibly may be mediated through their unique effect on angiotensin blockade.
Özet
Atriyoventriküler (AV) blok akut inferior miyokard enfarktüsünün (ME) sık komplikasyonlarında biridir ve bu nispeten sık görülen komplikasyon yüksek mortaliteye neden olması dolayısıyla klinik olarak büyük önem taşır. Bu çalışmada akut inferior ME seyrinde görülebilen atriyoventrikülertam blok gelişimi ile ilişkili olabilecek klinik faktörler ve elektrokardiyografik parametreler araştırılmıştır.AV tam blok gelişen 79 hasta ile AV blok izlenmeyen randomize 119 akut inferior ME'lü hasta karşılaştırılmıştır. AV tam blok gelişen hastalarda başvurudaki ortalama kan basıncı, trombolitik tedavi oranları ve ejeksiyon oranları düşük, hipertansiyon, senkop, zirve kreatin kinaz (CK-MB) düzeyleri, 3 damar hastalığı, ventriküler aritmi ve hastane içi mortalite oranları daha yüksek olarak bulunmuştur. Akut inferior ME'lü 65 ve üzerindeki hastalarda AV tam blok gelişmini 2.2 kat daha yüksektir. Ayrıca, RV4'de 1 mm'nin üzerinde ST yükselmesi AV tam blok gelişmini 3.7 kat, DIII'de 2.75 mm'nin üzerinde ST yükselmesi 12.3 kat, DIII'deki ST yüksekliğinin DII'dekine oranının 1.5'den fazla olması 3.7 kat artırırken trombolitik tedavi AV tam blok gelişimini 3.2 kat azaltmaktadır.Sonuç olarak, başvurudaki basitelektrokardiyografik ölçümler AV tam blok gelişimi için tarama testi olarak ve yüksek riskli hastaların belirlenmesinde kullanılabilir. Bu hastalar daha kararsız klinik durumlar açısından dikkatle izlenmeli veya profilaktik kalp pili yerleştirilmesi açısından değerlendirilmelidir.