Journals / Klinik Psikofarmakoloji Bülteni / 2006 / Cilt: 16 - Sayı: 2

Chronic fatigue immune dysfunction syndrome: neuroendocrine alterations

Kronik Yorgunluk İmmün Disfonksiyon Sendromu: Nöroendokrin Değişiklikler

Pages
133–146
Publication Date
2022-10-17
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Overall evidence of those neuroendocrinologic studies and hormonal treatment will be discussed in this article.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Chronic fatigue immune dysfunction syndrome (CFIDS) is a heterogenous problem with an ambiguous origin and characterized by a severe disabling physical and mental fatigue that is exacerbating by minor strain.
📊
Key Findings & Data:There has been a great deal of interest in neuroendocrinology on this challenging syndrome and neuroendocrinologic data obtained so far will be reviewed in this paper.
💡
Conclusion & Impact:Overall evidence of those neuroendocrinologic studies and hormonal treatment will be discussed in this article.
🔬Design:Review & Systematic Survey
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Chronic fatigue immune dysfunction syndrome (CFIDS) is a heterogenous problem with an ambiguous origin and characterized by a severe disabling physical and mental fatigue that is exacerbating by minor strain. There has been a great deal of interest in neuroendocrinology on this challenging syndrome and neuroendocrinologic data obtained so far will be reviewed in this paper. Many studies had been performed to investigate the function of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis in CFIDS but the results are quite conflicting. Overall evidence of those neuroendocrinologic studies and hormonal treatment will be discussed in this article. Many of the HPA axis studies indicate a reduced cortisol output and symptom production are correlated in at least some CFIDS patients. There is some evidence for heightened negative feedback and changes in glucocorticoid receptor function for impaired ACTH and cortisol responses. Furthermore, a mutation in the gene which controls the production of corticosteroid-binding globulin (CBG) which is associated with complete loss of function of CBG was identified recently in CFIDS. However, there is no consensus on a specific dysfunction of HPA axis in CFIDS. There is also some evidence suggesting alterations in GH and HPT axis or DHEA function and abnormal serotonergic activity in CFIDS. Serotonergic responses to stimulation were also found to be inversely correlated with basal cortisol concentrations, and CFIDS patients had reduced baseline cortisol and enhanced serotonergic responses, opposite to depressed patients. In the phase of subacute, acute or chronic phase of CFIDS many variables may affect endocrine system such as sleep disturbances, inactivity-deconditioning, psychiatric comorbidity, medication, ongoing stress due to CFIDS itself and grade or stage which the patient is in. To obtain clearer data of etiopathological relevance of endocrine alterations in CFIDS, it seems to be important to perform future studies, in the cohort of high-risk subjects and patients recovered from CFIDS. These kinds of strategies may provide valuable information to identify whether the neuroendocrine abnormalities in CFIDS are an epiphenomena or trait markers and to find new facilities for therapeutical interventions.

Özet

Kronik yorgunluk immün disfonksiyon sendromu (CFIDS) sebebi bilinmeyen ve küçük bir zorlanma ile tetiklenen sakatlayıcı ağır fiziksel-zihinsel bitkinlik ile karakterize heterojen bir problemdir. Bu makalede tıbba meydan okuyan bu sendromun ilgi çeken nöroendokrinolojisi gözden geçirilecektir. CFIDS alanındaki çalışmaların çoğu hipotalamo-pitüiter- adrenal (HPA) ekseni araştırmak üzere yapılmıştır fakat sonuçlar oldukça çelişkilidir. Bu makalede bu alandaki bütün nöroendokrinolojik çalışmalardan elde edilen sonuçlar ve hormonal tedaviler tartışılacaktır. HPA eksen çalışmalarının çoğu azalmış kortizol salınımının en azından bazı CFIDS hastalarında semptomların oluşmasıyla bağlantılı olduğ unu göstermektedir. fiiddetlenmiş negatif geri-bildirim ve glukokortikoid reseptör fonksiyonu değişiklikleri, bozuk ACTH ve kortizol cevapları nı açıklamak için deliller sunmaktadır. Bundan başka, CFIDS’de kortikosteroid-bağlayan globulin (CBG) üretimini kontrol eden gende, CBG’nin fonksiyonunun tamamen yok olması ile sonuçlanan yeni bir mutasyon keşfedilmiştir. Bütün bunlara rağmen CFIDS’de HPA eksende özgün bir disfonksiyon olması hususunda fikir birliği yoktur. CFIDS’de GH, HPT eksen, DHEA fonksiyonlarında ve serotonin fonksiyonunda normalden sapmalar olduğunu bildiren çalışmalar vardır. Uyarıya serotonin cevaplarının bazal kortizol seviyeleri ile negatif korelasyon gösterdiği ve CFIDS’li hastaların düşük bazal kortizol seviyeleri ile yükselmiş serotonin cevaplarının depresyonlu hastalardakine zıt bir durum arzettiği gösterilmiştir. CFIDS’in subakut, akut ve kronik fazlarında uyku bozuklukları, inaktivite-dayanıklılık kaybı, psikiyatrik morbidite, ilaçlar, hastalığın kendisinin oluşturduğu süregelen stres ve hastanın içinde bulunduğu evre gibi endokrin sistemi etkileyebilecek bir çok faktör söz konusudur. Gelecekte CFIDS’de endokrin değişikliklerin etyopatogenetik anlamını belirlemek için yapılacak çalışmaların yüksek-risk gruplarını ve iyileşmiş hastaları kapsaması önem arzetmektedir. Bu çeşit stratejiler CFIDS’deki endokrin anormalliklerin epifenomen mi olduğu, yoksa bir değişmez özellik mi olduğu hususunda değerli bilgiler yanında, yeni tedavi seçenekleri bulunmasını da sağlayacaktır.

🔖

Cite This Article

ASDEMİR, A., SOFUOĞLU, S., İZGİ, H. B. (2022). Chronic fatigue immune dysfunction syndrome: neuroendocrine alterations. Klinik Psikofarmakoloji Bülteni, Cilt: 16 - Sayı: 2, 133–146. https://ajindex.com/articles/574555

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Cleare AJ. The HPA axis and the genesis of chronic fatigue syndrome. Trends Endocrinol Metab 2004
  2. 59 2. Cleare AJ. The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome. Endocr Rev 2003
  3. 252 3. Taylor RR, Jason LA, Richman JA, Torres Harding SR, King C, Song S. Epidemiology. In Handbook of Chronic Fatigue Syndrome. Jason LA, Fennell PA, Taylor RR (editors). John Wiley & Sons, Inc. New Jersey 2003:3-26 4. Fukuda K, Straus S, Hickie I, Sharpe M, Dobbins J, Komaroff A. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994
  4. 959 5. Wessely S, Hotopf M, Sharpe M. Chronic Fatigue and its Syndromes. Oxford University Press, 1998 pp: 173, 475-481 6. Tattersall R. Hypoadrenia or "a bit of Addison's disease". Med Hist 1999
  5. 457 7. Leese G, Chattington P, Fraser W, Vora J, Edwards R, Williams G. Short-term night shift working mimics the pituitary-adrenocortical dysfunction in chronic fatigue syndrome. J Clin Endocrinol Met 1996
  6. 1870 8. Brosnan CM, Cowing NFC. Addison's disease. BMJ 1996
  7. 1087 9. Avgerinos PC, Chrousos GP, Nieman LK, Oldfield EH, Loriaux DL, Cutler BG. The CRH test in the postoperative evaluation of patients with Cushing's syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1987
  8. 913 10. Riordain D, Farley D, Young W, Grant C, van Heerden J. Long term outcome of bilateral adrenalectomy in patients with Cushing's syndrome. Surgery 1994
  9. 1093 11. Demitrack MA, Dale JK, Straus SE, Loue L, Listwak SJ, Kruesi MJ. Evidence for impaired activation of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis in patients with chronic fatigue syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1991
  10. 1234 12. Cleare AJ, Beam J, Allain T, McGregor A, Wessely S, Murray RM. Contrasting neuroendocrine responses in depression and chronic fatigue syndrome. J Affect Disord 1995
  11. 283 13. Yatham L, Morehouse R, Chisholm B, Haase D, MacDonald D, Marrie T. Neuroendocrine assessment of serotonin (5-HT) function in chronic fatigue syndrome. Can J Psychiatry 1995
  12. 96 14. Dinan TG, Majeed T, Lavelle E, Scott LV, Berti C, Behan P. Blunted serotonin-mediated activation of the hypothalamic-pituitaryadrenal axis in chronic fatigue syndrome. Psychoneuroendocrinology 1997
  13. 267 15. Scott L, Dinan T. Neuro-endocrine abnormalities in chronic fatigue syndrome: focus on the stress axis. Balliere's Clinical Psychiatry 1999
  14. 432 16. Gaab J, Huster D, Peisen R. Hypothalamus-pituitary-adrenal