AI Summary & Key Takeaways
AI InsightWe concluded that genetic differences such as HLA class I and II distribution between AK and SCC may not seem to play susceptibility role for invasive SCC development.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: Actinic keratoses (AK) are proliferation of neoplastic keratinocytes confined to the epidermis induced by damaging solar ultraviolet radiation (UVR). When the neoplastic keratinocytes extend in to papillary -reticular dermis, then the lesion termed as squamous cell carcinoma (SCC). We have compared HLA class I and II antigen profiles in three patient groups namely: AK (n: 31) (patients without past or present invasive SCC), invasive SCC (n: 38), and SCC derived from / inconjuction with AK (n: 11). Materials and Methods: Low-resolution typing for the HLA-A, B, C and HLA-DR/DQ was performed by means of the PCR-sequence specific primer (PCR-SSP) method using SSP HLA class I generic DNA Typing Tray.Results: HLA results of these three groups were compared with the healthy control group (n: 100). There were not significant difference in HLA class I and II antigen profiles in AK group compared to the control. Whereas HLA-A2 allele (60.52%, p=0.016, OR=2.726, 95%CI=1.265-5.876), HLA-B60 (13.15%, p=0.025, OR=7.424, 95%CI=1.375-40.099) were higher in SCC group than the control. HLA-B51 allele (72.72%, p=0.008, OR=6.853, 95%CI=1.696-27.720) distribution were more common in SCC derived from AK than the control.Conclusions: Historically, AKs have been characterized as premalignant. It has, however, been considered that AK and SCC represent the same disease process at the different stages of evaluation. Clinically, and histopathologically it is difficult to determine where AK ends and invasive SCC begins. From dermatopathological point of view AK is clearly SCC in-situ, however although AK is a common lesion in Caucasians, not all AKs develop in to invasive SCC, at least not with the same biological pace. We concluded that genetic differences such as HLA class I and II distribution between AK and SCC may not seem to play susceptibility role for invasive SCC development.
Özet
Amaç: Aktinik Keratoz (AK) solar ultraviole radyasyon hasarıyla uyarılan epidermise özel neoplastik kerotinositlerin proliferasyonudur. Neoplastik kerotinositler papiller retiküler dermise yayıldığında oluşan lezyon SCC olarak adlandırılır Çalışmamızın hedefi HLA sınıf-I ve sınıf-II antijen dağılımını 3 hasta grubunda karşılaştırmaktır. Bunlar AK(n:31) (geçmişlerinde ve halihazırda invaziv SCC olmayanlar, invaziv SCC (n: 38) ve AK den kaynaklanan SCC li hastalar(n: 11). Gereç ve Yöntem: PCR–SSP yöntemiyle düşük rezolusyonu (2 digit) HLA-A, B, C ve HLA-DR/DQ doku tiplendirilmesi yapıldı.Bulgular: Bu 3 grubun HLA sınıf-I ve sınıf-II sonuçları sağlıklı kontrol grubu (n: 100) ile de karşılaştırıldı. AK grubunda HLA sınıf-I ve sınıf-II dağılımıyla kontrol grubu arasında fark bulunamadı. Fakat HLA-A2 alleli (% 60,52, p=0,016, OR=2,726, % 95 CI=1,265-5,876) ve HLA-B60 (% 13,15, p=0,025, OR=7,424, % 95 CI=1,375-40,099) allelleri SCC grubunda daha yüksekti. HLA-B51 aleli (% 72,72, p=0,008, OR=6,853, % 95 CI=1,696-27,720) kontrol grubuna göre AK den kaynaklanan SCC grubunda daha yaygındı.Sonuç: AK premalignant olarak değerlendirilmektedir, bununla beraber AK ve SCC nin birlikte aynı hastalık prosesinin farklı basamaklarından geliştiği düşünülmektedir. Klinik ve histopatolojik olarak AK in nerede bittiğini ve invaziv SCC nin nerede başladığını saptamak zordur. Dermatolojik acıdan, AK açıkça SCC in-situ dur. Bununla birlikte Kafkaslarda yaygın lezyon olmasına rağmen, bütün AK ler invaziv SCC ye dönüşmez. Çünkü bir kısmı aynı biyolojik temelden oluşmamaktadır. Çalışmamızın sonunda, AK ve SCC lu hastaların genetic acıdan HLA sınıf I ve II dağılımlarının SCC gelişimine bir katıkısının olmadığı gösterilmiştir.