Abstract
DOI: 10.26650/IUITFD.426162
Özet
DOI: 10.26650/IUITFD.426162Amaç: Romatoid Artrit (RA), nedeni bilinmeyen, esas olarak periferik eklemleri progresif olarak tutan kronik multisistemik bir hastalıktır. Hümoral ve hücresel immün yanıtları arasında bir bağ olan, IgG‘ nin Fc reseptörleri otoimün hastalıkların etyoloji ve patogenezinde oldukça ilgi çekmektedir. Geniş genetik varyasyon sergileyen bu bölge Romatoid artrit de dahil olmak üzere çeşitli kronik inflamatuvar hastalıklara yatkınlık ile ilişkilidir. Bu çalışmasında Romatoid Artrit‘ te FcγRIIIA V158F gen polimorfizminin sıklığının araştırılması ve hasta klinik ve laboratuar bulgularıyla karşılastırılması amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Romatoloji Bilim Dalı polikliniğine Nisan 2010-Haziran 2011 tarihleri arasında başvuran ve Amerikan Romatizma Derneği‘ nin tanı kriterlerine göre RA tanısı almış 105 RA‘lı hasta ve 110 sağlıklı kontrol çalışmaya dahil edildi. Hasta ve kontrollerden öyküsünde diyabet, tiroid fonksiyon bozuklukları, geçirilmiş veya mevcut kalp hastalıkları, malignite, nörolojik hastalıklar ile kronik inflamatvuar hastalıklardan bir ya da daha fazlası olanlar çalışma dışı bırakıldı. RA‘ lı hastaların hastalıkla ilgili semptomları, sistemik hastalık varlığı, ilaç kullanımı, hastalık süreleri ve aile öyküsü sorgulandı. Tüm olgulara genel fizik muayene ve romatolojik muayeneleri yapıldı ve rutin laboratuvar tetkikleri ile CRP, RF, ESR, ANA, Anti-DNA düzeyleri istendi. Hasta grubu ARA‘nın fonksiyonel sınıflandırması kullanılarak evrelere ayrıldı. Alınan kan örneklerinde real time PCR yöntemi ile FcγRIIIA V158F gen polimorfizmleri araştırıldı.Bulgular: Hasta ve kontrol grubunun Fc γ RIIIA gen polimorfizm dağılımları arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,106). Hastaların tanı aldıkları yaş dağılımları ile gen polimorfizmi arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,919). Hastaların cinsiyet dağılımlarına göre de gen polimorfizmi açısından anlamlı fark saptanmadı (p=0,552). Hastalığın klinik bulgularından olan akciğer ve göz tutulumları, romatoid nodül varlığı ile gen polimorfizmi arasında ilişki saptanmadı. RF ve ANA sonuçları ile gen polimorfizmi arasında da anlamlı fark saptanmadı (p=0,625, p=0,716). Hastaların anti-CCP sonuçları ile gen polimorfizmi arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,136). Sonuç: Çalışmamızda RA patogenezi ile Fc γ RIIIA 158 gen polimorfizmi arasında anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.