AI Summary & Key Takeaways
AI InsightIt may also contribute to triglyceride elevation and, consequently, contribute to dyslipidemic phenotype, especially in diabetic-CHD patients.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: A decreased antiatherogenic function of endothelium causes endothelial dysfunction characterized by decreased nitric oxide (NO) levels. NO amounts can be regulated by the inhibition of eNOS enzyme activity via caveolin-1 (Cav-1). We aimed to determine the effect of CAV1 rs3807990 on metabolic and lipid biomarker levels in diabetic and non-diabetic coronary heart disease (CHD) and to determine the possible contribution to diabetic dyslipidemia. Material and Methods: CAV1 rs3807990 was assessed by the Polymerase Chain Reaction-Restriction Fragment length Polymorphism in 32 diabetics and 41 non-diabetic CHD patients. Results: T allele is associated with high total-cholesterol levels in non-diabetic CHD patients (p=0.021). T-allele carriers in diabetic CHD patients had high LDL-C (p=0.037) and glucose levels (p=0.076) compared to the CC-genotype. In addition, the T allele in diabetic-CHD patients was associated with an increase in serum triglyceride levels. Conclusion: In diabetic-CHDs, the association of CAV1 rs3807990-T allele with high glucose and triglycerides was consistent with the relationship between glucose and triglyceride metabolism. T-allele was also found associated with hypercholesterolemia in both groups. CAV1 rs3807990-T allele may be one of the genetic risk factors for hypercholesterolemia and may cause an increase in glucose. It may also contribute to triglyceride elevation and, consequently, contribute to dyslipidemic phenotype, especially in diabetic-CHD patients.
Özet
Amaç: Vasküler endotelyumun antiaterojenik fonksiyonunun azalması endotel disfonksiyona sebep olmaktadır. Aterosklerotik sürecin gelişiminde önemli bir mekanizma olan endotel disfonksiyonu nitrik oksit (NO) düzeyinin azalmasıyla karakterizedir. NO miktarı, kendisini üreten eNOS enzim aktivitesinin kaveolin-1 (Cav-1) tarafından inhibisyonuyla düzenlenmektedir. Çalışmamızda diyabetik ve diyabetik-olmayan koroner kalp hastalığında (KKH) CAV1 rs3807990 varyasyonunun metabolik ve lipid biyobelirteçlerin düzeylerine etkisinin ve bu şekilde diyabetik dislipidemiye olası katkısının belirlenmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: CAV1 geni rs3807990 varyasyonu, 32 diyabetik ve 41 diyabetik-olmayan KKH hastasında Polimeraz Zincir Reaksiyonu-Restriksiyon fragman uzunluğu polimorfizmiyle değerlendirilmiştir. Bulgular: Diyabetik-olmayan KKH grubunda T alleli yüksek total-kolesterol düzeyleriyle ilişkilidir (p=0,021). T alleli taşıyan Diyabetik-KKH hastaları CC-genotiplilere göre yüksek LDL-K (p=0,037) ve glukoz düzeylerine sahip bulundu (p=0,076). Ayrıca diyabetik-KKH hastalarında T alleli serum trigliserid düzeylerinde artışla ilişkili bulunmuştur. Sonuç: Diyabetik-KKH’larda CAV1 rs3807990-T allelinin yüksek glukoz seviyeleriyle ilişkisinin trigliserid seviyelerinde de görülmesi glukoz-trigliserid metabolizması arasındaki ilişkiyle örtüşmektedir. Ayrıca T alleli her iki grupta hiperkolesterolemi ile ilişkili bulunmuştur. Bulgularımız CAV1 rs3807990-T allelinin KKH risk faktörlerinden hiperkolesterolemi gelişiminde etken genetik risk faktörleri arasında yer alabileceği, glukoz düzeylerindeki artışı etkileyebileceği ve bununla ilişkili olarak trigliserid yüksekliğine katkıda bulunabileceği ve sonuç olarak özellikle diyabetik hastalarda dislipidemik fenotipe katkısı olabileceğini önermektedir.