Journals / Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi / 2012 / Cilt: 20 - Sayı: 2

Sıçanlarda hızlı eksanguinasyon ile ölüm sonrasında akciğerin daha iyi korunması

Better lung protection following death due to rapid exsanguination in rats

Pages
329–336
Publication Date
2022-09-02
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Background: This study aims to investigate the effects of death due to rapid exsanguination on the viability of lung tissue.
📊
Key Findings & Data:Methods: Fourty-six Sprague-Dawley male rats with a weight range of 310-370 g were included in the study.
💡
Conclusion & Impact:This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Background: This study aims to investigate the effects of death due to rapid exsanguination on the viability of lung tissue. Methods: Fourty-six Sprague-Dawley male rats with a weight range of 310-370 g were included in the study. Rats were divided into six groups: (i) ischemic alone (I group; n=8); (ii) passive exsanguination group of whose major abdominal veins were cut following death (PE group; n=8) (iii) group of whose major abdominal veins were cut and sacrified with rapid exsanguination (RE group; n=8); (iv) lung perfusion group with saline (SP group; n=8); (v) lung perfusion group with Perfadex (PP group; n=8) and (vi) control group (C group; n=6). Rats in all experiement groups except rapid exsanguination ones and all in the control group were euthanized with intrahepatic pentobarbital. Lungs were removed following euthanasia in the controls. In all study groups, lungs were ventilated in the cadavers at room temperature for 120 minutes and kept in warm ischemia. Results: Myeloperoxidase (MPO) activity, luminol chemiluminescence (CL) values and non-viable cell rate were higher in the ischemia group. The PE group had increased MPO activity, lucigenin CL values and non- viable cell rate, whereas the RE group had reduced MPO activity and luminol CL values, compared to ischemia group. MPO activity, lucigenin CL levels and non-viable cell rate were lower in the RE group, compared to PE. The PP had lower MPO activity and luminol CL values, compared to SP or ischemia group, whereas non-viable cell rate increased. Conclusion: Death following rapid exsanguination results in better preservation of lung viability and minimal oxidative injury. This may be explained by rapid loss of platelets and inflammatory cells in the tissue and shift of extravascular fluid to intravascular compartment.

Özet

Amaç: Bu çalışmada hızlı eksanguinasyon ile ölümün akci- ğer dokusu canlılığı üzerindeki etkisi araştırıldı. Ça­lış­m a pla­nı: Çalışmaya ağırlıkları 310-370 g arasında değişen 46 adet Sprague-Dawley cinsi erkek sıçan alındı. Sıçanlar altı gruba ayrıldı; (i) sadece iskemide tutulan grup (I grubu; n=8), (ii) ölüm sonrası majör abdominal damarla- rın kesildiği pasif eksanguinasyon grubu (PE grubu; n=8), (iii) sıçanların majör abdominal damarlar kesilerek hızlı eksanguinasyonla sakrifiye edildiği grup (RE grubu; n=8), (iv) akciğerlerin serum fizyolojikle perfüze edildiği grup (SP grubu; n=8), (v) akciğerlerin Perfadex ile perfüze edildiği grup (PP grubu; n=8) ve (vi) kontrol grubu (C grubu; n=6). Hızlı eksanguinasyon grubu dışındaki deney gruplarında ve kontrol grubundaki tüm sıçanlara intrahepatik pentobarbital ile ötenazi uygulandı. Kontrol grubunda ötenazi sonrası akciğerler çıkartıldı. Tüm çalışma gruplarında akciğerler ölü sıçanın vücudunda 120 dakika süreyle oda ısısında ventile edilerek sıcak iskemide tutuldu. Bul­gu­lar: Miyeloperoksidaz (MPO) aktivitesi, lüminol kemilüminesans (CL) değerleri ve ölü hücre oranları iskemi grubunda yüksek bulundu. İskemi grubuyla karşılaştırıldı- ğında PE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları yüksek iken, RE grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük bulundu. PE grubu ile karşılaştırıldığında da RE grubunda MPO aktivitesi, lüsigenin CL değerleri ve ölü hücre oranları düşük bulundu. SP ve iskemi gruplarıyla karşılaştırıldığında, PP grubunda MPO aktivitesi ve lüminol CL değerleri düşük, ölü hücre oranları ise yüksek bulundu. So­nuç: Hızlı eksanguinasyon ile ölümde akciğer canlılığı daha iyi korunur ve oksidatif hasar minimaldir. Bu durum trombositlerin ve inflamatuvar hücrelerin hızla dokudan uzaklaşması ve ekstravasküler sıvının intravasküler kom- partmana kayması ile açıklanabilir.

🔖

Cite This Article

YÜKSEl, M., BATIREL, H. F., BOSTANCI, K., ERCAN, F., KARAKOYUN, B. L., YÜKSEL, M. (2022). Sıçanlarda hızlı eksanguinasyon ile ölüm sonrasında akciğerin daha iyi korunması. Türk Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Dergisi, Cilt: 20 - Sayı: 2, 329–336. https://ajindex.com/articles/424761

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (13)

  1. Christie JD, Edwards LB, Kucheryavaya AY, Aurora P, Dobbels F, Kirk R, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-seventh official adult lung and heart-lung transplant report-2010. J Heart Lung Transplant 2010;29:1104-18
  2. Christie JD, Edwards LB, Aurora P, Dobbels F, Kirk R, Rahmel AO, et al. Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: twenty-fifth official adult lung and heart/lung transplantation report-2008. J Heart Lung Transplant 2008;27:957-69
  3. Van Raemdonck DE, Rega FR, Neyrinck AP, Jannis N, Verleden GM, Lerut TE. Non-heart-beating donors. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2004;16:309-21
  4. D'Armini AM, Roberts CS, Griffith PK, Lemasters JJ, Egan TM. When does the lung die? I. Histochemical evidence of pulmonary viability after “death”. J Heart Lung Transplant 1994;13:741-7
  5. Alessandrini F, D’Armini AM, Roberts CS, Reddick RL, Egan TM. When does the lung die? II. Ultrastructural evidence of pulmonary viability after “death”. J Heart Lung Transplant 1994;13:748-57
  6. D'Armini AM, Tom EJ, Roberts CS, Henke DC, Lemasters JJ, Egan TM. When does the lung die? Time course of high energy phosphate depletion and relationship to lung viability after “death”. J Surg Res 1995;59:468-74
  7. Geudens N, Vanaudenaerde BM, Neyrinck AP, Van De Wauwer C, Rega FR, Verleden GM, et al. Impact of warm ischemia on different leukocytes in bronchoalveolar lavage from mouse lung: possible new targets to condition the pulmonary graft from the non-heart-beating donor. J Heart Lung Transplant 2006;25:839-46
  8. Oto T, Calderone A, Pepe S, Snell G, Rosenfeldt F. High- flow endobronchial cooled humidified air protects non- heart-beating donor rat lungs against warm ischemia. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;132:413-9
  9. Steen S, Sjöberg T, Ingemansson R, Lindberg L. Efficacy of topical cooling in lung preservation: is a reappraisal due? Ann Thorac Surg 1994;58:1657-63
  10. Sibille Y, Reynolds HY. Macrophages and polymorphonuclear neutrophils in lung defense and injury. Am Rev Respir Dis 1990;141:471-501
  11. Gutteridge JM, Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. Ann N Y Acad Sci 2000;899:136-47
  12. Haklar G, Sayin-Ozveri E, Yüksel M, Aktan AO, Yalçin AS. Different kinds of reactive oxygen and nitrogen species were detected in colon and breast tumors. Cancer Lett 2001;165:219-24
  13. Boveris A, Cadenas E, Reiter R, Filipkowski M, Nakase Y,