AI Summary & Key Takeaways
AI InsightSonuç: Bulgularımız kronik miyelositer lösemili hastaların önemli bir çoğunluğunun farklı paternde trombosit fonksiyon anormalliklerine sahip olduğunu ve imatinib mesilatın ristosetin ile indüklenen trombosit fonksiyonunda azalma dışında bu anormallikler üzerinde etkisi olmadığını göstermiştir.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Amaç: Bu çalışmanın amacı kronik miyelositer lösemili hastalarda imatinib mesilatın trombosit agregasyonu ve adenozin trifosfat (ATP) salınımı üzerine etkilerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntemler: Yirmi yeni tanı almış kronik miyelositer lösemili hastada imatinib mesilat tedavisi öncesi ve sonrası 5,0 mM adenozin difosfat, 0,5 mM araşidonik asit, 1,0 mg/mL ristosetin ve 2 µg/mL kollagen ile indüklenen trombosit agregasyon ve ATP salınımı çalışılmıştır. Bulgular: Tanı sırasında, 17/20 hasta anormal trombosit agregasyon sonuçlarına sahip idi; sekizinde (%40) hipoaktivite, altısında (%30) hiperaktivite ve üçünde (%15) miks hipo- ve hiperaktivite saptandı. Ortalama 19 ay (min: 5 ay-maks: 35 ay) imatinib mesilat kullanımı sonrası tüm hastalarda trombosit agregasyon testleri tekrarlandı. Tedavi sonrası, 18/20 (%90) hasta anormal laboratuvar sonuçlarına sahip idi; 12’si (%60) hipoaktif trombositler, dördü (%20) miks hipo- ve hiperaktif trombositler ve ikisi (%10) hiperaktif trombositlere sahip idi. Başlangıçta hipoaktivitesi olan sekiz hastanın üçü hipoaktif kalır iken ikisi miks bir görüntü geliştirdi, ikisi hiperaktif oldu ve biri normalize oldu. Başlangıçta hiperaktivitesi olan altı hastanın dördü hipoaktif oldu ve ikisi miks patern geliştirdi. Başlangıçta hipo- ve hiperaktivitesi olan üç hastanın tamamı hipoaktif oldu. Son olarak, başlangıçta normal trombositleri olan üç hastanın ikisi hipoaktif olur iken biri normal kaldı. Ristosetin ile indüklenen trombosit agregasyonunda tedavi sonrası anlamlı azalma (p 0,05). Sonuç: Bulgularımız kronik miyelositer lösemili hastaların önemli bir çoğunluğunun farklı paternde trombosit fonksiyon anormalliklerine sahip olduğunu ve imatinib mesilatın ristosetin ile indüklenen trombosit fonksiyonunda azalma dışında bu anormallikler üzerinde etkisi olmadığını göstermiştir.
Özet
Amaç: Bu çalışmanın amacı kronik miyelositer lösemili hastalarda imatinib mesilatın trombosit agregasyonu ve adenozin trifosfat (ATP) salınımı üzerine etkilerini araştırmaktır. Gereç ve Yöntemler: Yirmi yeni tanı almış kronik miyelositer lösemili hastada imatinib mesilat tedavisi öncesi ve sonrası 5,0 mM adenozin difosfat, 0,5 mM araşidonik asit, 1,0 mg/mL ristosetin ve 2 µg/mL kollagen ile indüklenen trombosit agregasyon ve ATP salınımı çalışılmıştır. Bulgular: Tanı sırasında, 17/20 hasta anormal trombosit agregasyon sonuçlarına sahip idi; sekizinde (%40) hipoaktivite, altısında (%30) hiperaktivite ve üçünde (%15) miks hipo- ve hiperaktivite saptandı. Ortalama 19 ay (min: 5 ay-maks: 35 ay) imatinib mesilat kullanımı sonrası tüm hastalarda trombosit agregasyon testleri tekrarlandı. Tedavi sonrası, 18/20 (%90) hasta anormal laboratuvar sonuçlarına sahip idi; 12'si (%60) hipoaktif trombositler, dördü (%20) miks hipo- ve hiperaktif trombositler ve ikisi (%10) hiperaktif trombositlere sahip idi. Başlangıçta hipoaktivitesi olan sekiz hastanın üçü hipoaktif kalır iken ikisi miks bir görüntü geliştirdi, ikisi hiperaktif oldu ve biri normalize oldu. Başlangıçta hiperaktivitesi olan altı hastanın dördü hipoaktif oldu ve ikisi miks patern geliştirdi. Başlangıçta hipo- ve hiperaktivitesi olan üç hastanın tamamı hipoaktif oldu. Son olarak, başlangıçta normal trombositleri olan üç hastanın ikisi hipoaktif olur iken biri normal kaldı. Ristosetin ile indüklenen trombosit agregasyonunda tedavi sonrası anlamlı azalma (p 0,05). Sonuç: Bulgularımız kronik miyelositer lösemili hastaların önemli bir çoğunluğunun farklı paternde trombosit fonksiyon anormalliklerine sahip olduğunu ve imatinib mesilatın ristosetin ile indüklenen trombosit fonksiyonunda azalma dışında bu anormallikler üzerinde etkisi olmadığını göstermiştir.