SavedAdd your journal

Journals / Turkish Journal of Hematology / 2016 / Cilt: 33 - Sayı: 2

Profilaktik Enoksaparin Alan Sepsis Hastalarında Doku Faktör Yolak İnhibitörü Düzeyleri

The Levels of Tissue Factor Pathway Inhibitor in Sepsis Patients Receiving Prophylactic Enoxaparin

Hadil A. AL OTAİR
Abdel Galil M ABDEL GADER
Syed M KHURSHİD
Abdulaziz H ALZEER
Abdul Kareem AL MOMEN
Mashael AL SHAİKH
Farja Al GAHTANİ
Zohair A Al ASERİ
Hossam A H ABDELRAZİK
Pages
112–118
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Bu sonuçlar, tedavi amaçlı rekombinant DFYİ kullanımının sepsis ilişkili koagülopatiyi düzeltmek için neden başarısız olduğunu doğru biçimde açıklamaktadır

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Sepsis sendromuna genellikle kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu eşlik eder.
📊
Key Findings & Data:İlk çalışmalar ana doğal 3 antikoagülan olan antitrombin, protein C ve protein S eksikliği bulmuştur.
💡
Conclusion & Impact:Bu sonuçlar, tedavi amaçlı rekombinant DFYİ kullanımının sepsis ilişkili koagülopatiyi düzeltmek için neden başarısız olduğunu doğru biçimde açıklamaktadır
🔬Design:Survey & Empirical Study
📍Scope:3 örnek
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Amaç: Sepsis sendromuna genellikle kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu eşlik eder. İlk çalışmalar ana doğal 3 antikoagülan olan antitrombin, protein C ve protein S eksikliği bulmuştur. Bununla birlikte, bu inhibitörlerin hiç biri doku faktörü bloke etmez, sepsis sırasındaki koagülasyon tetiklenişi özelllikle doku faktör yolak inhibitörü (DFYİ) ile kontrol edilir. Bu çalışmanın amacı sepsis sırasındaki doğal antikoagülan ve özellikle DFYİ düzeyi dalgalanmalarını karakterize etmek ve bunların düşük moleküler ağırlıklı heaprin enoksaparinin antikoagülan eylemi ile ilişkilerini öğrenmekti.Gereç ve Yöntemler: Ardışık 51 sepsis hastası çalışmaya alındı. Taban (0 saat) ve enoksaparin verimesinden 4, 12, 24 saat sonra kan örnekleri alındı. Aşağıdaki deneyler ticari kitleri kullanılarak yapılmıştır; parsiyel tromboplastin zamanı, protrombin zamanı, trombin zamanı, toplam ve serbest DFYİ, protein C ve protein S, antitrombin, fibrinojen, ve aktif anti-faktör Xa.Bulgular: Enoksaparin uygulamadan önce ptorombin zamanı ve aktif parsiyel protrombin zamanında önemli uzama vardı. Bu durum sonraki 3 örneklemde de devam etti. Çalışma boyunca antitrombin, protein C, toplam ve serbest protein S seviyeleri değerlerinde kontrollere göre belirgin bir azalma oldu. Buna karşılık, hem toplam hem de serbest plazma DFYİ değerleri belirgin biçimde yükseldi ve enoksaparin tedavisinden sonra arttı. Anti faktör Xa düzeyleri terapötik aralık içindeydi. Vefat eden ve sağ kalan hastalar arasında DFYİ düzeyi açısından fark yoktu.Sonuç: Sepsis, endotel hücrelerinden belirgin DFYİ salınımı ile tetiklenir. Bu, enoksaparin uygulmasını takiben kalıcı olmuş ve daha da artmıştır. Bunun aksine, doğal koagülasyon inhibitörleri antitrombin, protein C ve protein S’nin belirgin tüketimi vardı. Bu sonuçlar, tedavi amaçlı rekombinant DFYİ kullanımının sepsis ilişkili koagülopatiyi düzeltmek için neden başarısız olduğunu doğru biçimde açıklamaktadır

Özet

Amaç: Sepsis sendromuna genellikle kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu eşlik eder. İlk çalışmalar ana doğal 3 antikoagülan olan antitrombin, protein C ve protein S eksikliği bulmuştur. Bununla birlikte, bu inhibitörlerin hiç biri doku faktörü bloke etmez, sepsis sırasındaki koagülasyon tetiklenişi özelllikle doku faktör yolak inhibitörü (DFYİ) ile kontrol edilir. Bu çalışmanın amacı sepsis sırasındaki doğal antikoagülan ve özellikle DFYİ düzeyi dalgalanmalarını karakterize etmek ve bunların düşük moleküler ağırlıklı heaprin enoksaparinin antikoagülan eylemi ile ilişkilerini öğrenmekti.Gereç ve Yöntemler: Ardışık 51 sepsis hastası çalışmaya alındı. Taban (0 saat) ve enoksaparin verimesinden 4, 12, 24 saat sonra kan örnekleri alındı. Aşağıdaki deneyler ticari kitleri kullanılarak yapılmıştır; parsiyel tromboplastin zamanı, protrombin zamanı, trombin zamanı, toplam ve serbest DFYİ, protein C ve protein S, antitrombin, fibrinojen, ve aktif anti-faktör Xa.Bulgular: Enoksaparin uygulamadan önce ptorombin zamanı ve aktif parsiyel protrombin zamanında önemli uzama vardı. Bu durum sonraki 3 örneklemde de devam etti. Çalışma boyunca antitrombin, protein C, toplam ve serbest protein S seviyeleri değerlerinde kontrollere göre belirgin bir azalma oldu. Buna karşılık, hem toplam hem de serbest plazma DFYİ değerleri belirgin biçimde yükseldi ve enoksaparin tedavisinden sonra arttı. Anti faktör Xa düzeyleri terapötik aralık içindeydi. Vefat eden ve sağ kalan hastalar arasında DFYİ düzeyi açısından fark yoktu.Sonuç: Sepsis, endotel hücrelerinden belirgin DFYİ salınımı ile tetiklenir. Bu, enoksaparin uygulmasını takiben kalıcı olmuş ve daha da artmıştır. Bunun aksine, doğal koagülasyon inhibitörleri antitrombin, protein C ve protein S'nin belirgin tüketimi vardı. Bu sonuçlar, tedavi amaçlı rekombinant DFYİ kullanımının sepsis ilişkili koagülopatiyi düzeltmek için neden başarısız olduğunu doğru biçimde açıklamaktadır

🔖

Cite This Article

OTAİR, H. A. A., GADER, A. G. M. A., KHURSHİD, S. M., ALZEER, A. H., MOMEN, A. K. A., SHAİKH, M. A., GAHTANİ, F. A., ASERİ, Z. A. A., ABDELRAZİK, H. A. H. (2016). Profilaktik Enoksaparin Alan Sepsis Hastalarında Doku Faktör Yolak İnhibitörü Düzeyleri. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 33 - Sayı: 2, 112–118. https://ajindex.com/articles/412471

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Okazaki Y, Matsukawa A. Pathophysiology of sepsis and recent patents on the diagnosis, treatment and prophylaxis for sepsis. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov 2009;3:26-32
  2. Levi M, van der Poll T. Inflammation and coagulation. Crit Care Med 2010;38(2 Suppl):S26-34
  3. Levi M, de Jonge E, Van der Poll T. Sepsis and disseminated intravascular coagulation. J Thromb Thrombolysis 2003;16:43-47
  4. Okabayashi K, Wada H, Ohta S, Shiku H, Nobori T, Maruyama K. Hemostatic markers and the sepsis-related organ failure assessment score in patients with disseminated intravascular coagulation in an intensive care unit. Am J Hematol 2004;76:225-229
  5. Gando S, Nanzakaki S, Sasaki S. Activation of the extrinsic coagulation pathway in patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 1998;26:2005-2009
  6. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, Osborn TM, Nunnally ME, Townsend SR, Reinhart K, Kleinpell RM, Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb SA, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including the Pediatric Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165-228
  7. Iba T, Kidokoro A, Fukunaga M, Sugiyama K, Sawada T, Kato H. Association between the severity of sepsis and the changes in hemostatic molecular markers and vascular endothelial damage markers. Shock 2005;23:25-29
  8. Faust SN, Heyderman RS, Levin M. Coagulation in severe sepsis: a central role for thrombomodulin and activated protein. Crit Care Med 2001;29(7 Suppl):S62-68
  9. Stief TW, Ijagha O, Weiste B, Herzum I, Renz H, Max M. Analysis of hemostasis alterations in sepsis. Blood Coagul Fibrinolysis 2007;18:179-186
  10. Smithies MN, Weaver CB. Role of the tissue factor pathway in the pathogenesis and management of multiple organ failure. Blood Coagul Fibrinolysis 2004;15(Suppl 1):S11-20
  11. Creasey AA, Reinhart K. Tissue factor pathway inhibitor activity in severe sepsis. Crit Care Med 2001;29(7 Suppl):S126-129
  12. Fourrier F. Coagulation inhibitors in severe sepsis: state of the art. Rev Med Interne 2003;24:295-304
  13. Angus DC, Crowther MA. Unraveling severe sepsis: why did OPTIMIST fail and what’s next? JAMA 2003;290:256-258
  14. Silva E, de Figueiredo LF, Colombari F. PROWESS-SHOCK trial: a protocol overview and perspectives. Shock 2010;34(Suppl 1):48-53. 1