Journals / Turkish Journal of Hematology / 2021 / Cilt: 38 - Sayı: 4

Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Yapılan Çocuklarda Karaciğer Sinüzoidal Obstrüksiyon Sendromu için Bir Risk Faktörü Olarak Rejim Öncesi Serum Ürik Asit Düzeyi

Pre-Conditioning Serum Uric Acid as a Risk Factor for Sinusoidal Obstruction Syndrome of the Liver in Children Undergoing Hematopoietic Stem Cell Transplantation

Pages
286–293
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Sonuç: Sonuçlarımız, rejim öncesi serum ÜA düzeyinin SOS için bağımsız bir risk faktörü olduğunu ve önceden tanımlanmış klinik/ laboratuvar parametreleriyle birlikte hepatik SOS’nin gelişimi açısından erken bir belirteç olarak kullanılabileceğini göstermektedir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Amaç: Hasarlı hücrelerden salınan bilinen bir tehlike sinyali olan ürik asit (ÜA), önemli bir enflamasyon belirtecidir.
📊
Key Findings & Data:Bu çalışmayı hazırlama rejimine başlamadan önce bakılan serum ürik asit seviyesi ile hematopoetik kök hücre transplantasyonu (HKHT) sonrası hepatik sinüzoidal obstrüksiyon sendromu (SOS) gelişimi riski arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık.
💡
Conclusion & Impact:Sonuç: Sonuçlarımız, rejim öncesi serum ÜA düzeyinin SOS için bağımsız bir risk faktörü olduğunu ve önceden tanımlanmış klinik/ laboratuvar parametreleriyle birlikte hepatik SOS’nin gelişimi açısından erken bir belirteç olarak kullanılabileceğini göstermektedir.
🔬Design:Lab & Field Experiment
📍Scope:2000-2014 · 42 hasta
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Amaç: Hasarlı hücrelerden salınan bilinen bir tehlike sinyali olan ürik asit (ÜA), önemli bir enflamasyon belirtecidir. Bu çalışmayı hazırlama rejimine başlamadan önce bakılan serum ürik asit seviyesi ile hematopoetik kök hücre transplantasyonu (HKHT) sonrası hepatik sinüzoidal obstrüksiyon sendromu (SOS) gelişimi riski arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntemler: Bu retrospektif çalışmaya Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİT Ünitesi’nde 2000-2014 yılları arasında allojenik HKHT uygulanan 222 çocuk hasta dahil edildi. Serum ÜA seviyeleri, hastaların transplantasyon öncesi enflamatuvar durumunun bir göstergesi olarak hazırlama rejimi öncesi ölçülmüştür. SOS tanısı olan ve olmayan hastalar, birincil tanı, SOS için daha önce tanımlanan risk faktörleri ve rejim öncesi serum ÜA açısından karşılaştırıldı. Bulgular: SOS tanısı alan 42 hastada rejim öncesi ÜA düzeyleri olmayan hastalara göre daha yüksek saptandı. Nakil öncesi bakılan serum kreatinin, gama-glutamil transferaz, bilirubin, ferritin ve C-reaktif protein parametreler açısından daha düşük olan serum albümini dışında, SOS gelişen hastalar ile gelişmeyen hastalar arasında anlamlı farklılık gözlenmedi. ROC analizi, 3,32 mg/dL’den yüksek rejim öncesi ÜA düzeyinin SOS gelişimini öngördüğünü ortaya koydu. Çok değişkenli bir modele uygulandığında, yalnızca rejim öncesi ÜA ve albümin seviyeleri SOS için önemli risk faktörleri belirlendi (ÜA; odds ratio (OR), 2,54; %95 güven aralığı (GA), 1,26 ila 5,12; p=0,009 ve albumin; OR, 0,45; %95 GA, 0,22 ila 0,95; p=0,037). Sonuç: Sonuçlarımız, rejim öncesi serum ÜA düzeyinin SOS için bağımsız bir risk faktörü olduğunu ve önceden tanımlanmış klinik/ laboratuvar parametreleriyle birlikte hepatik SOS’nin gelişimi açısından erken bir belirteç olarak kullanılabileceğini göstermektedir.

Özet

Objective: Uric acid (UA), a known danger signal released from injured cells, is a valuable sign of inflammation. We aimed to evaluate the association of serum UA levels before the start of conditioning regimens with the risk of hepatic sinusoidal obstruction syndrome (SOS) development after hematopoietic stem cell transplantation (HSCT). Materials and Methods: Two hundred and twenty-two children who underwent allogeneic HSCT at the Pediatric BMT Unit of Hacettepe University between 2000 and 2014 were included in this retrospective study. Serum UA levels were measured before conditioning as an indicator of the pre-transplant inflammatory status of the patients. Patients with and without a diagnosis of SOS were compared regarding primary diagnosis, previously described risk factors for SOS, and preconditioning serum UA. Results: SOS was diagnosed in 42 patients who had higher pre-conditioning serum UA levels compared to those who did not. Pre-transplant serum creatinine, gamma-glutamyl transferase, bilirubin, ferritin, and C-reactive protein levels did not differ significantly among patients with and without SOS; however, serum albumin was lower in the patients who developed SOS. Receiver operating characteristic analysis revealed that a pre-conditioning UA level higher than 3.32 mg/dL was predictive of SOS. When applied to a multivariate model, only pre-conditioning UA and albumin levels remained significant risk factors for SOS (UA: odds ratio [OR], 2.54; 95% confidence interval [CI], 1.26-5.12, p=0.009; albumin: OR, 0.45, 95% CI, 0.22-0.95, p=0.037). Conclusion: Our results suggest that pre-conditioning serum UA is an independent risk factor for SOS, and it might be used as an early predictor of hepatic SOS together with previously described clinical and laboratory parameters.

🔖

Cite This Article

OKUR, F. V., KARAPAPAK, M., WARASNHE, K. W. K., ARSLAN, U. E., KUŞKONMAZ, B., ÇETİNKAYA, D. (2021). Hematopoetik Kök Hücre Transplantasyonu Yapılan Çocuklarda Karaciğer Sinüzoidal Obstrüksiyon Sendromu için Bir Risk Faktörü Olarak Rejim Öncesi Serum Ürik Asit Düzeyi. Turkish Journal of Hematology, Cilt: 38 - Sayı: 4, 286–293. https://ajindex.com/articles/411561

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (12)

  1. Dalle JH, Giralt SA. Hepatic veno-occlusive disease after hematopoietic stem cell transplantation: risk factors and stratification, prophylaxis, and treatment. Biol Blood Marrow Transplant 2016;22:400-409
  2. Coppell JA, Richardson PG, Soiffer R, Martin PL, Kernan NA, Chen A, Guinan E, Vogelsang G, Krishnan A, Giralt S, Revta C, Carreau NA, Iacobelli M, Carreras E, Ruutu T, Barbui T, Antin JH, Niederwieser D. Hepatic venoocclusive disease following stem cell transplantation: incidence, clinical course, and outcome. Biol Blood Marrow Transplant 2010;16:157-168
  3. Cheuk DK, Wang P, Lee TL, Chiang AK, Ha SY, Lau YL, Chan GC. Risk factors and mortality predictors of hepatic veno-occlusive disease after pediatric hematopoietic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2007;40:935-944
  4. Coppell JA, Brown SA, Perry DJ. Veno-occlusive disease: cytokines, genetics, and haemostasis. Blood Rev 200;17:63-70
  5. Carreras E, Diaz-Ricart M. The role of the endothelium in the shortterm complications of hematopoietic SCT. Bone Marrow Transplant 2011;46:1495-1502
  6. Cooke KR, Jannin A, Ho V. The contribution of endothelial activation and injury to end-organ toxicity following allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant 2008;14(1 Suppl 1):23-32
  7. Shi Y, Evans JE, Rock KL. Molecular identification of a danger signal that alerts the immune system to dying cells. Nature 2003;425:516-521
  8. Jankovic D, Ganesan J, Bscheider M, Stickel N, Weber FC, Guarda G, Follo M, Pfeifer D, Tardivel A, Ludigs K, Bouazzaoui A, Kerl K, Fischer JC, Haas T, Schmitt-Gräff A, Manoharan A, Müller L, Finke J, Martin SF, Gorka O, Peschel C, Ruland J, Idzko M, Duyster J, Holler E, French LE, Poeck H, Contassot E, Zeiser R. The Nlrp3 inflammasome regulates acute graft-versus-host disease. J Exp Med 2013;210:1899-1910
  9. Ostendorf BN, Blau O, Uharek L, Blau IW, Penack O. Association between low uric acid levels and acute graft-versus-host disease. Ann Hematol 2015;94:139-144
  10. Yeh AC, Brunner AM, Spitzer TR, Chen YB, Coughlin E, McAfee S, Ballen K, Attar E, Caron M, Preffer FI, Yeap BY, Dey BR. Phase I study of urate oxidase in the reduction of acute graft-versus-host disease after myeloablative allogeneic stem cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant 2014;20:730-734
  11. Zeiser R, Penack O, Holler E, Idzko M. Danger signals activating innate immunity in graft-versus-host disease. J Mol Med (Berl) 2011;89:833- 845
  12. Mohty M, Malard F,