AI Summary & Key Takeaways
AI InsightConclusions: High brain natriuretic peptide levels in patients with cirrhosis may be due to hepatocelluler insufficiency or portal hypertension, but a cardiomyopathy developing insiduously should not be regarded.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Background/aims: Brain natriuretic peptide is a cardiac neurohormone secreted from ventricles in response to end diastolic pressure and increased volume. It has diuretic, natriuretic and vasodilator effects. In cirrhosis, a hyperdynamic circulation occurs because of hemodynamic and hemostatic alterations. The increase in brain natriuretic peptide concentration shows parallelism with the stage of cirrhosis. The aim of this study is to investigate the relation of increased brain natriuretic peptide level with the pathophysiologic components of cirrhosis and treatment. Methods: Ninety-five cirrhotic patients in different stages (Child-A: 33; Child-B: 25; Child-C:37) and age and sex matched 86 healthy indivudials were recruited for the study. Brain natriuretic peptide concentration was measured with brain natriuretic peptide-Triage test device using fluoresan immun assay method. Results: Brain natriuretic peptide levels of patients with hepatic cirrhosis were significantly higher compared to control group (288,5±329,2/ 60,2± 29,5/ p=0.000, respectively). Serum brain natriuretic peptide levels were positively correlated with Child score (Child A-B-C; 201,2±266/ 258,7±233,6/ 386,5±407,7, respectively). A negative correlation was observed between brain natriuretic peptide and albumin levels (p=0.002). Brain natriuretic peptide concentration was significantly correlated with the grade of esophagus varices, and presence of ascites and collateral circulation (p=0,006; p=0,001; p=0,002; respectively). Patients receiving with beta-blocker and diuretic treatments had significantly higher brain natriuretic peptide levels. Conclusions: High brain natriuretic peptide levels in patients with cirrhosis may be due to hepatocelluler insufficiency or portal hypertension, but a cardiomyopathy developing insiduously should not be regarded.
Özet
Amaç: Beyin natriüretik peptid artmış diyastol sonu basınç ve volüme bağlı olarak ventrikülden salgılanan bir kardiyak nörohormondur. Diüretik, natriüretik ve vazodilatör etkileri vardır. Sirozda hemodinamik ve hemostatik değişiklikler nedeniyle hiperdinamik bir dolaşım olmaktadır. Beyin natriüretik peptid konsantrasyonundaki artış sirozun evresiyle paralellik göstermektedir. Çalışmamızın amacı artmış beyin natriüretik peptid düzeyi ile sirozun patofizyolojik komponentleri ve tedavisi arasındaki ilişkiyi araştırmaktır. Yöntem: Çalışmaya sirozun farklı evrelerinde bulunan 95 hasta (Child-A: 33; Child-B: 25; Child-C:37) ve yaş ve cinsiyet dağılımı açısından benzer 86 sağlıklı gönüllü alındı. Beyin natriüretik peptid konsantrasyonu flöresan immün assay yöntemi ve beyin natriüretik peptid-Triage test cihazı kullanılarak ölçüldü. Bulgular: Karaciğer sirozlu hastaların serum beyin natriüretik peptid düzeyleri kontrol grubundan anlamlı derecece yüksek bulundu (p: 0,000). ChildPugh sınıflamasına göre de hastalar arasında anlamlı düzeyde farklılıklar vardı (p=0.045). Serum albumin ve beyin natriüretik peptid düzeyleri arasında negative korelasyon olduğu görüldü (p=0.002). Beyin natriüretik peptid konsantrasyonu ile özofagus varislerinin derecesi, asit varlığı ve kollateral dolaşım arasında anlamlı korelasyon vardı (sırayla p=0,006; p=0,001; p=0,002). Beta bloker ve diuretic tedavisi alan hastalardaki serum beyin natriüretik peptid düzeyi almayanlara göre anlamlı derecede daha yüksek bulundu. Sonuç: Sirozlu hastalardaki artmış serum beyin natriüretik peptid düzeyleri portal hipertansiyon veya hepatosellüler yetmezliğe bağlı olabilir, ancak sinsi gelişen kardiyomyopatinin de etkisinin olabileceği unutulmamalıdır.