Journals / Turkish Journal of Gastroenterology / 2000 / Cilt: 11 - Sayı: 2

Helicobacter pylori eradikasyonunda suş farklılığı başarıyı etkileyen bir faktör müdür?

The effect of CagA status on response to Helicobacter pylori eradication therapy

Pages
146–149
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Conclusions: Our findings revealed that CagA negative status may be a risk factor for failure of H. pylori triple therapies.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Background/Aims: Despite a multitude of clinical trials during recent years, no one therapeutic regimen has clearly emerged as the optimal treatment for H. pylori infection.
📊
Key Findings & Data:If CagA status affects the response rates of therapy, then it may be possible to predict eradication rates and choose appropriate regimens for each patient according to H. pylori strain either CagA positive or negative.
💡
Conclusion & Impact:Conclusions: Our findings revealed that CagA negative status may be a risk factor for failure of H. pylori triple therapies.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Gastrinler · Tümör nekroz faktör · Bakteriyolojik teknikler

Abstract

Background/Aims: Despite a multitude of clinical trials during recent years, no one therapeutic regimen has clearly emerged as the optimal treatment for H. pylori infection. If CagA status affects the response rates of therapy, then it may be possible to predict eradication rates and choose appropriate regimens for each patient according to H. pylori strain either CagA positive or negative. We aimed to evaluate the response to eradication treatment of H. pylori infection in CagA positive and CagA negative patients. Methods: One hundred and eighty four patients (93 male, 91 female, mean age: 42.6±12.8 years) with chronic gastritis were included in the study all of whom had H. pylori infection. H. pylori positivity was determined by rapid urease test, serology and histological examination. Subjects underwent an upper gastrointestinal endoscopy and biopsy specimens were taken from the gastric antrum, body and fundus. Prior to commencment of eradication therapy, all patients were tested for CagA, TNF-a and gastrin levels. They were then prescribed lansoprazole (30 mg bid), clarithromycin (500 mg bid), and amoxycillin (1 g bid) for a week. On the eighth week, a second endoscopy was performed and further biopsy specimens were obtained from the same sites as initial endoscopy. Results: One hundred and twentyseven patients (69%) were found to have CagA positivity and 57 patients (30.9%) were CagA negative. The total eradication rate was 84.7%. In the CagA positive group, this rate was 87.4% and in the CagA negative group it was 78.9% (p=0.01). TNF-a levels were higher in the CagA positive than negative group (p=0.001) but no difference in gastrin levels was found between the groups (p=0.421). Conclusions: Our findings revealed that CagA negative status may be a risk factor for failure of H. pylori triple therapies. The Cag pathogenicity island gives a growth advantage to H. pylori strains and has been associated with an increase in the inflammatory response at the gastric mucosal level. These properties could make CagA positive H. pylori strains more susceptible to antibiotics.

Özet

Amaç: Helicobacter pylori' nin CagA taşıyan suşlarının daha virulan suşlar oldukları ve daha şiddetli gastroduodenal patolojilere yol açtıkları yaygın kabul gören bir görüştür. Ancak suş farkının eradikasyon sağaltımına alınacak cevaba etkisi bilinmemektedir. Çalışmamızda CagA varlığı veya yokluğunun eradikasyon başarı oranlarına etkisinin incelenmesi amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmaya hepsinde Helicobacter pylori infeksiyonu bulunan 184 kronik gastritli (93 erkek, 91 kadın, yaş ortalaması: 42.6±12.8 yıl) hasta alınmıştır. Helicobacter pylori infeksiyonu varlığı için, rapid üreaz testi, histolojik değerlendirme ve Anti-H.pilori IgG testlerinin hepsinin pozitif olması aranmıştır. Hastaların ayrıca CagA, TNF-a and gastrin düzeyleri de belirlenmiştir. Olgular CagA pozitif ve negatif olmak üzere iki gruba ayrılmışlardır. Helicobacter pylori eradikasyonu için 1 haftalık lansoprazol (20 mg 2x1), klaritromisin (500 mg 2x1), ve amoksisilin (1 g 2x1) sağaltımı uygulanmıştır. Sağaltımın bitiminden 8 hafta sonra ikinci kez endoskopi tekrarlanarak başlangıçta kullanılan yöntemler ile eradikasyon başarısı değerlendirilmiştir. Bulgular: yüzyirmiyedi hasta (%69) CagA pozitif ve 57 hasta (%30.9) CagA negatif bulunmuştur. Total eradikasyon başarı oranı %84.7 olarak belirlenmiştir. CagA pozitif grupta eradikasyon başarı oranı %87.4, CagA negatif grupta ise %78.9 olarak gerçekleşmiştir. Çalışmamızda CagA pozitif grupta daha yüksek eradikasyon başarı oranı saptanmıştır (p=0.01). TNF-a düzeyleri de CagA pozitif grupta yüksek bulunmuştur (p=0.001). Ancak gastrin seviyesi iki grup arasında farklılık göstermemiştir (p=0.421). Sonuç: CagA pozitifliğinin bakterinin virülansını belirlemesinin yanında, eradikasyon tedavisine verilecek cevabın önceden tahmin edilmesinde de anlamlı olabileceği gözlenmiştir. CagA negatifliği, diğer faktörlerden bağımsız olarak eradikasyon tedavisinde daha düşük başarı sağlanmasına neden olan bir risk olarak karşımıza çıkmaktadır.

🔖

Cite This Article

SARUÇ, M., GÖKSEL, G., ÖZKAYA, S., GÜÇLÜ, F., ÖZBAKKALOĞLU, B., YÜCEYAR, H. (2000). Helicobacter pylori eradikasyonunda suş farklılığı başarıyı etkileyen bir faktör müdür?. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 11 - Sayı: 2, 146–149. https://ajindex.com/articles/410523

References (16)

  1. . Blum AL. H. pylori and peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1996
  2. . Buckley JM, Deltenre M. Therapy of H. pylori infection. Curr Opin Gastroenterol 1997
  3. . O’Morain C, Dettmer A, Rambow A, et al. Double blind, multicenter, placebo-controlled evaluation of clarithromycin and omeprazole for Helicobacter pylori-associated duodenal ulcer. Helicobacter 1996
  4. . Maeda S, Ogura K, Yoshida H, et al. Major virulenca factors, VacA and CagA, are commonly positive in H. pylori isolates in Japan. Gut 1998
  5. . Brzozowski T, Konturek PC, Kwiecien S, et al. H. pylori expressing CagA and vacA delays the healing of ischemia-reperfusion injury, a new model of studying Hp-pathogenesis. Digestion 1998
  6. . Lind T, van Zanten V, Unge P, et al. Eradication of H. pylori using one-week triple therapies combining omeprazole with two antimicrobials: The MACH I study. Helicobacter 1996
  7. . Crabtree JE. Immune and inflammatory response to H. pylori infection. Scand J Gastroenterol 1996
  8. . Crabtree JE. Gastric mucosal inflammatory response to Helicobacter pylori. Aliment Pharmacol Ther 1996
  9. . Laudanno O, Berli D, Ferrer J, et al. Eradication treatment of H. pylori infection in CagA positive and CagA negative patients. Digestion 1998
  10. . Broutet N, Marais A, Liu D, et al. Cag negative status: a risk factor for failure of H. pylori triple therapies in non-ulcer dyspepsia. Gut 1998
  11. . Van der Hulst RW, van der Ende A, Dekker FW, et al. Effect of H. pylori eradication on gastritis in relation to CagA: a prospective 1-year follow-up study. Gastroenterology 1997
  12. . Crabtree JE, Spencer J. Immunologic aspects of H. pylori infection and malignant transformation of B cells. Semin Gastrointest Dis 1996
  13. . Kütükçüler N, Aydoğdu S, Gökşen D, et al. Increased mucosal inflammatory cytokines in children with Helicobacter pyloriassociated gastritis. Acta Pediatr 86: 928-31. 14). Pober S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium. Am J Pathol 1988
  14. . Rasi V, Ikkala E, Valtonen V. Plasma betathromboglobulin in severe infections. Thromb Res 1982
  15. . Patel P, Gasbarrini G, Pretolani S, et al. Extradigestive diseases and H. pylori infection. Curr Opin Gastroenterol 1997
  16. . Ghiara P, Marchetti M, Blaser MJ, et al. Role of the H. pylori virulance factors vacuolating cytotoxin, CagA,