AI Summary & Key Takeaways
AI InsightTop Summary Introduction Materials And Methods Results Discussion References
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Background/aims: Alpha-1 antitrypsin deficiency causes accumulation of mutant alpha-1 antitrypsin molecules in hepatocytes, and is attributed to severe liver injury even in heterozygous state. However, there is a question as to whether alpha-1 antitrypsin deficiency is only a cause of liver injury or has a worsening effect on the underlying liver disease. We aimed to determine the role of alpha-1 antitrypsin deficiency in the ongoing chronic hepatitic process. Materials and Methods: Fifty-four patients with the diagnosis of chronic hepatitis by liver biopsy (36 chronic hepatitis B virus, 8 chronic hepatitis C virus, 7 non-alcoholic steatohepatitis, 2 primary biliary cirrhosis, and 1 autoimmune hepatitis) and 51 ageand sex-matched control subjects chosen from among healthy blood donors were included in the study. Isoelectric focusing for identifying alpha-1 antitrypsin phenotypes was performed in all patients and control subjects, whereas the histopathological examination was done only in patients. Results: Alpha-1 antitrypsin-deficient variant was absent in patients and controls. The mean serum alpha-1 antitrypsin level was significantly lower in patients (157.4±33 mg/dl) than controls (134.8±30 mg/dl) (p<0.00). Histological activity index and fibrosis grade in the liver were not related to the serum alpha-1 antitrypsin level (p: 0.276 and 0.902, respectively). Additionally, the serum alpha-1 antitrypsin levels among normal variants of alpha-1 antitrypsin did not differ according to the underlying liver diseases (p: 0.928). Conclusions: This prospective case-control study could not define any additional effect of alpha-1 antitrypsin deficiency on liver histopathology in chronic hepatitis patients. Top Summary Introduction Materials And Methods Results Discussion References
Özet
Amaç: Alfa-1 antitripsin eksikliği, mutant alfa-1 antitripsin molekülünün hepatositte depolanması sonucu karaciğer hasarına sebep olmaktadır. Alfa-1 antitripsin eksikliğinin karaciğer hasarının oluşması için tek başına yeterli olup olmadığı bilinmemektedir. Bu çalışmada, kronik hepatit tanısı olan hastalardaki alfa-1 antitripsin eksikliği varlığını tespit etmeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmaya tanısı karaciğer biyopsisi ile konan 54 hasta (36 kronik hepatit B, 8 kronik hepatit C, 7 non-alkolik steatohepatit, 2 primer biliyer siroz ve 1 otoimmün hepatit) ve 51 yaş ve cinsiyet uyumlu gönüllü kan donörü dahil edildi. Bütün hastalarda ve kontrol grubunda alfa-1 antitripsin fenotiplendirmesi için isoelektrik fokuslama yöntemi kullanılırken hasta grubunda karaciğ er biyopsi örneğinde histopatolojik inceleme yapıldı. Bulgular: Hiçbir hastada ve kontrol grubunda alfa-1 antitripsin eksik varyantı tespit edilmedi. Ortalama alfa-1 antitripsin serum düzeyi hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak daha düşük idi (sırasıyla 157.4±33 mg/dL ve 134.8±30 mg/dL, p<0.00). Karaciğer doku örneğindeki histopatolojik aktivite indeksi ve fibrosis evrelemesi ile alfa-1 antitripsin serum düzeyi arasında bir ilişki bulunmadı (sırasıyla, p:0.276 ve 0.902). Hasta grubundaki serum alfa-1 antitripsin düzeyi, altta yatan hastalığa gore bir farklılık göstermemektedir (p: 0. 928). Sonuç: Bu prospektif-vaka kontrol çalışmasında, alfa-1 antitripsin eksikliğinin kronik karaciğer hastalığı sürecine ek bir katkısı olup olmadığı değerlendirilememiştir.