Journals / Turkish Journal of Gastroenterology / 2009 / Cilt: 20 - Sayı: 1

GM-CSF cerrahi travma ve tıkanma sarılıklı ratlarda bakteriel translokasyonu önler mi?

Does granulocyte-macrophage colony-stimulating factor prevent bacterial translocation in rats with surgical trauma and obstructive jaundice?

Pages
31–40
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Granulocyte-macrophage colony- stimulating factor prevented the decrease in Kupffer cell incidence caused by jaundice and prolonged the survival by preventing translocation at the first step.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Background/aims: The incidence of sepsis can be decreased by preventing bacterial translocation, as the first step in enhanced host defense.
📊
Key Findings & Data:The aim of this study was to prevent translocation and to increase Kupffer cell incidence by using granulocytemacrophage colony-stimulating factor in rats with surgical trauma and obstructive jaundice.
💡
Conclusion & Impact:Granulocyte-macrophage colony- stimulating factor prevented the decrease in Kupffer cell incidence caused by jaundice and prolonged the survival by preventing translocation at the first step.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Sarılık · tıkanma · Karın

Abstract

Background/aims: The incidence of sepsis can be decreased by preventing bacterial translocation, as the first step in enhanced host defense. The aim of this study was to prevent translocation and to increase Kupffer cell incidence by using granulocytemacrophage colony-stimulating factor in rats with surgical trauma and obstructive jaundice. Methods: Seventy-five Sprague- Dawley rats were randomized into 8 groups. After calibration of laboratory conditions by Group 0, SHAM operations in Groups I, II, IIA and common bile duct ligations in Groups III, IV, IVA and V were performed. Granulocyte-macrophage colony- stimulating factor doses were 6 &#956;g/kg/d in Groups II, IV; 1 &#956;g/kg/d in IIA, IVA postoperatively; and 6 &#956;g/kg/d in Group V preoperatively, for 7 days. After one week, all rats were reoperated for cecal lymph node, liver and spleen biopsies for culture and histopathology. All culture specimens were identified as positive/negative/contaminated. Survivals were recorded, and after the 21st day surviving rats were sacrificed by decapitation. Results: There was no translocation in Group 0 in the three specimens of liver, cecal lymph node and spleen. Group V showed minimal (10%) positivity in only liver, and other groups ranged between 20-70% in cecal lymph node, liver and spleen tissues, respectively (p<0.05). Kupffer cell incidences were higher in the granulocyte-macrophage colony-stimulating factor given groups than in controls, and lower in common bile duct ligation groups than in SHAM groups (p<0.001). Groups 0 and V showed the best (median 20 days) and Group III the worst (median 11.7 days) survival (p<0.001). Conclusions: Not only surgical trauma but also obstructive jaundice caused high incidence of translocation, decreased number of Kupffer cells and shortened survival. Translocation ratios were decreased by granulocyte- macrophage colony-stimulating factor in the SHAM and common bile duct ligation groups. Granulocyte-macrophage colony- stimulating factor prevented the decrease in Kupffer cell incidence caused by jaundice and prolonged the survival by preventing translocation at the first step.

Özet

Amaç: Sepsis insidansı, ilk basamak olan bakteriel translokasyon önlenip, konakçı defansı arttırılarak, azaltılabilir. Bu çalışmanı n amacı cerrahi travma ve tıkanma sarığı olan ratlarda granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör kullanarak translokasyonun önlenebilirliği ve karaciğerdeki Kupffer hücre sıklığının ve yaşama olasılığının artırılabilirliğini değerlendirmektir. Yöntem: Yetmiş beş adet Sprague-Dawley rat 8 gruba randomize edildi. Grup 0 ile laboratuvar koşulları kalibre edildikten sonra Grup I ve IIA'ya SHAM operasyonları, Grup III, IV, IVA ve V'e koledok ligasyonu yapıldı. Grup II ve IV'e 6μg/kg/gün postoperatif; Grup IIA ve IVA'ya 1μg/kg/gün postoperatif, Grup V'e 6μg/kg/gün preoperatif 1 hafta süre ile granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör, Grup I ve III'e placebo için serum fizyolojik uygulandı. Bir hafta sonra bütün ratlar (Grup 0 hariç) kültür ve histopatolojik inceleme için çekal lenf nodu, karaciğer ve dalak biyopsilerini almak amacıyla tekrar opere edildi. Bütün kültürler pozitif/negative/kontamine şeklinde tanımlandı. İkinci seri biyopsiler histopatolojik olarak değerlendirildi. Bütün gruplarda sağkalım süreleri kaydedildi. Hala yaşayan ratlar deneyin sona erdirildiği 21. gün dekapitasyon ile sakrifiye edildi. Bulgular: Grup 0'ın karaciğer, çekal lenf nodu ve dalak spesmenlerinin hiçbirinde translokasyona rastlanmadı. Grup V'de sadece karaciğer'de minimal (%10) pozitiflik varken, diğer gruplarda çekal lenf nodu, karaciğer ve dalak kültürlerinde %20-70 arasında pozitiflik saptandı (p<0.05). Kupffer hücreleri granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör verilen gruplarda kontrollere göre daha yüksek, tıkanma sarılığı oluşturulan gruplarda SHAM gruplarına göre daha düşük bulundu (p<0.001). Grup 0 ve V median 20 gün ile en uzun, Grup II median 11,7 gün ile en kısa sağ kalım süresi gösterdi (p<0.00I). Sonuç: Hem cerrahi travma hem de tıkanma sarılığı, yüksek translokasyon oranı na ve sağ kalım süresinde kısalmaya neden olmaktadır. Tıkanma sarılığının neden olduğu Kupffer hücre sıklığı azalması granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör ile önlenmiştir. Translokasyon oranları SHAM ve tıkanma sarılığı oluşturulan gruplara granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör kullanı lması ile azaltılmıştır. Granülosit makrofaj koloni stimule edici faktör, tıkanma sarılıklı ratlarda sepsisin ilk basamağı olan translokasyonu önleyerek sağ kalım süresini uzatabilir.

🔖

Cite This Article

DEMİRBAĞ, A. E., TURHAN, N., ERCİS, S., HAMALOĞLU, E. (2009). GM-CSF cerrahi travma ve tıkanma sarılıklı ratlarda bakteriel translokasyonu önler mi?. Turkish Journal of Gastroenterology, Cilt: 20 - Sayı: 1, 31–40. https://ajindex.com/articles/409865

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Alexander JW, Boyce ST, Babcock GF. The process of microbial translocation. Ann Surg 1990; 212: 496-510
  2. Tokyay R, Zeigler ST, Traber DL, et al. Postburn gastrointestinal vasoconstriction increases bacterial and endotoxin translocation. J Appl Physiol 1993; 74: 1521-7
  3. Berg RD, Wommack E, Deitch EA. Immunosuppression and intestinal bacterial overgrowth synergistically promote bacterial translocation. Arch Surg 1988; 123: 1359-64
  4. Bark T, Katouli M, Svenberg T, Ljungqvist O. Food deprivation increases bacterial translocation after non-lethal hemorrhage in rats. Eur J Surg 1995; 161: 67-72
  5. A¤alar F, ‹skit AB, A¤alar C, et al. The effects of G-CSF treatment and starvation on bacterial translocation in hemorrhagic shock. J Surg Res 1998; 78: 143-7
  6. Deitch EA, Morrison J, Berg R, Specian RD. Effect of hemorrhagic shock on bacterial translocation, intestinal morphology, and intestinal permeability in conventional and antibiotic-decontaminated rats. Crit Care Med 1990; 18: 529-36
  7. Rupani B, Caputo FJ, Watkins AC, et al. Relationship between disruption of the unstirred mucus layer and intestinal restitution in loss of gut barrier function after trauma hemorrhagic shock. Surgery 2007 Apr; 141(4): 481-9. Epub 2007 Jan 22
  8. Deitch EA. Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man. Arch Surg 1989; 124: 699-701
  9. Mishima S, Xu D, Lu Q, Deitch EA. The relationships among nitric oxide production, bacterial translocation, and intestinal injury after endotoxin challenge in vivo. J Trauma 1998 Jan; 44(1): 175-82
  10. Mosenthal AC, Xu D, Deitch EA. Elemental and intravenous total parenteral nutrition: diet-induced gut barrier failure is intestinal site specific and can be prevented by feeding nonfermentable fiber. Crit Care Med 2002 Feb; 30(2): 396-402
  11. Berg RD. Promotion of the translocation of enteric bacteria from the gastrointestinal tracts of mice by oral treatment with penicillin, clindamycin or metronidazole. Infect Immun 1981; 33: 854-61
  12. Reynolds JV, Murchan P, Redmond HP, et al. Failure of macrophage activation in experimental obstructive jaundice: association with bacterial translocation. Br J Surg 1995; 82: 534-8
  13. Gathiram P, Gaffin SL, Brock-Utne JG, Wells MT. Time course of endotoxemia and cardiovascular changes in heatstressed primates. Aviation Space Environ Med 1987; 58: 1071-4
  14. Asensio AB, Garcia-Urkia N, Aldazabal P, et al. Incidence of bacterial translocation in four different models of exper