AI Summary & Key Takeaways
AI InsightConclusions: Our preliminary study suggests that human leukocyte antigen plays a role in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease; however, more studies are needed to clarify these data.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Background/aims: Several studies have emphasized the role of genetic factors in susceptibility to non-alcoholic fatty liver disease. The aim of this study was to examine the possible influence of human leukocyte antigen in the development of non-alcoholic fatty liver disease. Methods: Between January 2000 and January 2008, data of 655 donor candidates were examined from routinely performed abdominal ultrasonography and for aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, hepatitis B virus, hepatitis C virus, cytomegalovirus, human immunodeficiency virus, hepatic functions, and human leukocyte antigen class I and II antigens; data of 116 healthy candidates were also included in this study. To reduce the influence of possible confounding factors, we excluded diseases known to be associated with non-alcoholic fatty liver disease like obesity, diabetes mellitus, coronary artery disease, hyperlipidemia, and metabolic syndrome. Non-alcoholic fatty liver disease was diagnosed in 66 individuals (33 male, median age: 53.8 [range, 32-77 years]) by means of ultrasonography data, and 50 individuals, whose ultrasonography data did not show hepatosteatosis, comprised the control group (20 male, median age: 44.6 [range, 26-71 years]). Results: Human leukocyte antigen-B65 (28.8% vs 0%, p<0.001) and DQ5 (40.7% vs 16.1%, p<0.05) were found to be expressed significantly more in non-alcoholic fatty liver disease compared with controls. Serum alanine aminotransferase (27.1 IU/L vs 20 IU/L, p<0.05) was significantly higher in the study group. Conclusions: Our preliminary study suggests that human leukocyte antigen plays a role in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease; however, more studies are needed to clarify these data.
Özet
Amaç: Çalışmalar genetik faktörlerin non alkolik yağlı karaciğer hastalığına yatkınlıkta etkili olduğunu göstermektedir. Bizim çalışmamızda non alkolik yağlı karaciğer hastalığı gelişiminde insan lökosit antijenlerinin muhtemel etkilerinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem: Çalışmada ocak 2000 ve ocak 2008 tarihleri arasında hastanemize böbrek nakil verici adayı olarak başvuran kişilerin verileri kullanılmıştır. Her böbrek nakil verici adayına batın ultrasononografisi, HLA sınıf 1ve 2 antijenleri, karaciğer fonksiyon testleri, viral testler rutin olarak yapılmaktadır. Çalışmada 116 sağlıklı verici adayının bilgileri kullanılmıştır. Muhtemel genetik etkiyi engellemek için obezite, diyabetes mellitus, koroner arter hastalığı, hiperlipidemi ve metabolik sendrom gibi non alkolik yağlı karaciğer hastalığı ile yakın ilişki gösteren hastalıklar dışlanmıştır. Ultrasonografi ile 66 vericide non alkolik yağlı karaciğer hastalığı saptandı (33 erkek, ortalama yaş: 53,8 [yaş aralığı, 32-77]) ve ultrasonografisi normal 50 verici adayı kontrol grubu olarak alındı (20 erkek, ortalama yaş: 44,6 [yaş aralığı, 26-71]). Bulgular: Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında non alkolik yağlı karaciğer hastalığı grubunda HLA B65 (28.8% vs 0%, p<0.001) ve DQ5 (40.7% vs 16.1%, p<0.05) istatistiksel olarak anlamlı yüksek bulunmuştur. Serum alanin aminotransferaz (27.1 ıu/l vs 20 ıu/l, p<0.05) non alkolik yağlı karaciğer hastalığı saptanan grupta anlamlı yüksek bulunmuştur. Sonuç: Ön çalışma niteliğinde olan bu çalışmada insan lökosit anitjenlerinin non alkolik yağlı karaciğer hastalığı patogenezinde rol alabileceği saptanılmıştır. Bu veriyi doğrulamak için ek çalışmalara gerek vardır.