AI Summary & Key Takeaways
AI InsightHistopathological results demonstrated significant differences between the groups.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Background/aims: To investigate the effects of different mechanisms on the development of pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Material and Methods: 40 male rats were randomly divided into four groups. After laparotomy, in Group 1, only duodenum was reached by a 24G cannula without performing any other procedure. In Groups 2, 3, and 4, biliopan- creatic duct was cannulated transduodenally. Group 2 received no additional intervention after the cannulation. Group 3 received saline, whereas Group 4 received contrast agent into the duct. After a period of 24 hours, all rats were sacrificed. Laboratory tests for blood samples were performed and pancreatic tissue was also evaluated histopathologically. Results: Leukocyte, blood sugar, serum glutamic oxaloacetic transaminase, lactate dehydrogenase, amylase, C-reactive protein, and base excess parameters were eva- luated. The values in Groups 2, 3, and 4 were found to be significantly higher than those in the control group, except for leukocyte count and base excess (p=0.551, p=0.031, p=0.0001, p=0.0001, p=0.0001, p=0.0001, p=0.683, respectively). Histopathological results demonstrated significant differences between the groups. Highest pathological damage scores were observed in Groups 3 and 4. Conclusion: Among different theories for the pathogenesis of post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, elevated intraductal hydrostatic pressure was observed to be the main underlying cause.
Özet
Giriş ve Amaç: Bu çalışmada endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi sonrası pankreatit gelişiminde farklı mekanizmaların etkileri değerlendirildi. Gereç ve Yöntem: 40 adet erkek sıçan dört gruba ayrıldı. Laparatomi sonrası, birinci grupta sadece duodenum 24G kanül ile kanüle edilip başka işlem uygulanmadı. ikinci, üçüncü ve dördüncü grupta biliyopankreatik kanal transdu-odenal olarak kanüle edildi. ikinci grupta kanülasyon sonrası başka işlem uygulanmadı. Üçüncü grupta salin solüsyonu, dördüncü grupta ise kontrast madde kanal içine uygulandı. 24 saat sonrasında, tüm ratlar sakrifiye edildi. Laboratuvar değerlendirme için kan örnekleri, histopatolojik değerlendirme için pankreas dokusu alındı. Bulgular: Lökosit, kan şekeri, serum glutamik oksaloasetikasit transaminaz, laktat dehidrogenaz, amilaz, C-reaktif protein ve baz açığı parametreleri değerlendirildi. ikinci, üçüncü ve dördüncü gruptaki değerler lökosit ve baz açığı değerleri dışındaki parametrelerde kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde yüksekti (sırasıyla, p=0.551, p=0.031, p=0.0001, p=0.0001, p=0.0001, p=0.0001, p=0.683). Histopatolojik sonuçlarda gruplar arası anlamlı fark saptandı. En yüksek patolojik hasar skorları grup 3 ve 4de elde edildi. Sonuç: Post-endoskopik retrograd kolanjiopankre- atografi pankreatitin patogenezindeki farklı teoriler içinde, artmış intraduktal hidrostatik basınç en önemli neden gibi görünmektedir.