Journals / Experimed / 2021 / Cilt: 11 - Sayı: 3

Peripheral Expression Levels of Selected Oxidative Stress-Related Genes in Alzheimer’s Disease

Alzheimer Hastalığında Oksidatif Stres ile İlişkili Seçilmiş Genlerin Periferik Kandaki Anlatım Düzeyi

Journal
Experimed
Pages
143–148
Publication Date
2021-12-08
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

However, due to the small number of subjects, this findings are preliminary and should be validated with a larger number of subjects.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Objective: The etiology of Alzheimer's disease (AD) is affected via oxidative stress.
📊
Key Findings & Data:As a result, this study investigated the change in expression levels of specif-ic oxidative stress related genes (solute carrier family 7 member 11 (SLC7A11), glutathione peroxidase 4 (GPX4), catalase (CAT ) and acyl-coa synthetase long chain family member 4 (ACSL4)) in peripheral blood of AD patients.
💡
Conclusion & Impact:However, due to the small number of subjects, this findings are preliminary and should be validated with a larger number of subjects.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Alzheimer hastalığı · oksidatif stres · SLC7A11

Abstract

Objective: The etiology of Alzheimer's disease (AD) is affected via oxidative stress. Antioxidant enzymes are extremely important in preventing reactive oxygen species (ROS) causing damage in the cell. The changes in expression levels of oxidant and antioxidant genes are key factors in cell response to oxidative stress. As a result, this study investigated the change in expression levels of specif-ic oxidative stress related genes (solute carrier family 7 member 11 (SLC7A11), glutathione peroxidase 4 (GPX4), catalase (CAT ) and acyl-coa synthetase long chain family member 4 (ACSL4)) in peripheral blood of AD patients. Material and Method: Quantitative reverse-transcription poly-merase chain reaction (qRT-PCR) was used to assess the expression levels of oxidative stress-related genes in 25 AD patients and 22 controls, and the findings were statistically evaluated. Results:SLC7A11, GPX4, CAT, and ACSL4 gene expression levels did not vary significantly between AD patients and controls. The re-sults also showed significant negative correlation between age of onset and ACSL4 expression.Conclusion: This is the first study that evaluated mRNA expression levels of SLC7A11, GPX4 and ACSL4 genes in AD. The results sug-gested that the peripheral blood expression of above-mentioned genes did not alter in AD. However, due to the small number of subjects, this findings are preliminary and should be validated with a larger number of subjects.

Özet

Amaç: Oksidatif stres, Alzheimer hastalığının (AH) etiyolojisinde önemli bir rol oynamaktadır. Antioksidan enzimler reaktif oksijen türevlerinin (ROS) hücreye zarar vermesini önlemek için çok önemlidir. Oksidan ve antioksidan enzimleri kodlayan genlerin anlatım seviyelerindeki değişimler hücrenin oksidatif strese karşı verdiği yanıtta anahtar faktördür. Bu nedenle çalışmamızda, AH hastalarının periferik kanlarında spesifik oksidatif stres ile ilişkili genlerin (solut taşıyıcı aile 7 üye 11 (SLC7A11), glutatyon peroksidaz 4 (GPX4), katalaz (CAT ) ve açil koA sentetaz uzun zincir aile üyesi 4 (ACSL4)) anlatım düzeylerindeki değişimin araştırılması amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntem: Periferik kan lökositlerinde oksidatif stresle ilgili genlerin ekspresyon düzeylerindeki değişiklikler 25 AH hastası ve 22 kontrolde kantitatif ters transkripsiyon polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PCR) ile belirlenmiş ve sonuçlar istatistiksel olarak değerlendirilmiştir.Bulgular:SLC7A11, GPX4, CAT ve ACSL4 genlerinin anlatım düzeyleri, AH hastaları ve kontroller arasında istatistiksel olarak bir farklılık göstermemiştir. Ayrıca, sonuçlarımız başlangıç yaşı ile ACSL4 ekspresyonu arasında anlamlı negatif bir korelasyon olduğunu göstermiştir.Sonuç: Araştırmamız, AH hastalarının periferik kanlarında SLC7A11, GPX4 ve ACSL4 genlerinin anlatım düzeylerini değerlendiren ilk çalışma olup, sonuçlarımız söz konusu genlerin periferik kandaki an-latımlarının AH'de değişmediğini göstermiştir. Bununla birlikte, az sayıda hasta ve kontrol nedeniyle, bu bulgular başlangıç niteliğindedir ve daha geniş çalışma gruplarında doğrulanması gerekmektedir.

🔖

Cite This Article

KÖSEOĞLU, P., GÜVEN, G., LOHMANN, E., HANAĞASI, H., GÜRVİT, H., BİLGİÇ, B., DİKER, İ., ERGİNEL-UNALTUNA, N. (2021). Peripheral Expression Levels of Selected Oxidative Stress-Related Genes in Alzheimer’s Disease. Experimed, Cilt: 11 - Sayı: 3, 143–148. https://ajindex.com/articles/386279

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkers for Alzheimer's Disease di-agnosis. Curr Alzheimer Res 2017
  2. 14(11): 1149-54. [CrossRef] google scholar 2. Mayeux R, Stern Y. Epidemiology of Alzheimer disease. Cold Spring Harb Perspect Med 2012
  3. 2(8): a006239. [CrossRef] google scholar 3. Gatz M, Reynolds CA, Fratiglioni L, Johansson B, Mortimer JA, Berg S, et al. Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry 2006
  4. 63(2): 168-74. [CrossRef] google scholar 4. Tanzi RE. The genetics of Alzheimer disease. Cold Spring Harb Per-spect Med 2012
  5. 2(10): a006296. [CrossRef] google scholar 5. Van Cauwenberghe C, Van Broeckhoven C, Sleegers K. The genetic landscape ofAlzheimer disease: clinical implications and perspec-tives. Genet Med2016
  6. 18(5): 421-30. [CrossRef] google scholar 6. Nita M, Grzybowski A. The Role of the reactive oxygen species and oxidative stress in the pathomechanism of the age-related ocular diseases and other pathologies of the anterior and posterior eye segments in adults. Oxid Med Cell Longev 2016
  7. 3164734. [CrossRef] google scholar 7. Tönnies E, Trushina E. Oxidative stress, synaptic dysfunction, and Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis 2017
  8. 57(4): 1105-21. [Cross-Ref] google scholar 8. Chen K, Kazachkov M, Yu PH. Effect of aldehydes derived from oxidative deamination and oxidative stress on 0-amyloid aggre-gation
  9. pathological implications to Alzheimer's disease. J Neural Transm 2007
  10. 114(6): 835-9. [CrossRef] google scholar 9. Mayes J, Tinker-Mill C, Kolosov O, Zhang H, Tabner BJ, Allsop D. 0-Amyloid fibrils in Alzheimer Disease are not inert when bound to copper ions but can degrade hydrogen peroxide and gener-ate reactive oxygen species. J Biol Chem 2014
  11. 289(17): 12052-62. [CrossRef] google scholar 10. Aksenov MY, Tucker HM, Nair P, Aksenova MV, Butterfield DA, Es-tus S, et al. The expression of key oxidative stress-handling genes in different brain regions in Alzheimer's disease. J Mol Neurosci 1998
  12. 11(2): 151-64. [CrossRef] google scholar 11. Conrad M, Friedmann Angeli JP. Glutathione peroxidase 4 (Gpx4) and ferroptosis: what's so special about it? Mol Cell Oncol 2015
  13. 2(3): e995047-e. [CrossRef] google scholar 12. von Ossowski I, Hausner G, Loewen PC. Molecular evolutionary analysis based on the amino acid sequence of catalase. J Mol Evol 1993
  14. 37(1): 71-6. [CrossRef] google scholar 13. Habib LK, Lee MTC, Yang J. Inhibitors of catalase-amyloid inter-actions protect cells from beta-amyloid-induced