AI Summary & Key Takeaways
AI InsightWe observed that apoptosis increases step by step on the 1st, 3rd and 24th hours after ischemic reperfusion injury.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
BACKGROUND Apoptosis is a process of programmed cell death that plays a role in some normal and pathological conditions. In this study, we investigated the apoptosis during cerebral ischemic reperfusion injury in response to haemorrhagic shock in a rat model. METHODS Thirty-six adult Sprague-Dawley rats were divided into six groups: control, haemorrhagic shock (HS), ischemic reperfusion (IR), 1st hour IR, 3rd hour IR, 6th hour IR and 24th hour IR. Rats were sacrificed by taking blood from intracardiac area after finishing the experiment. The tissues were fixed using neutral buffered 10% formaldehyde solution for histopathological examination. Tissues were stained immunohistochemically with APO 2.7 and positive expression apoptotic cells were counted using a Clemex Vision Lite 3.5 vision analysis system. RESULTS There were 2-3 apoptotic cells in the control group (group 1) and this number increased to 8-11 in the haemorrhagic shock group (group 2) (p<0.05). Secondary or more serious injury occurs during ischemic reperfusion injury. The number of apoptotic cells increased to 11-14 at the 1st hour (group 3) and it was significant as compared to group 2 (p<0.05). The number of apoptotic cells significantly increased to 15-17 by the 3rd hour (group 4) as compared to group 3 (p<0.05). While there was no additional increase by the end of the 6th hour (group 5) as compared to group 4, the number of apoptotic cells significantly increased to 18-24 by the end of 24th hour (group 6) as compared to group 5 (p<0.05). CONCLUSION The majority of injuries to the brain following haemorrhagic shock occur during ischemic reperfusion. We observed that apoptosis increases step by step on the 1st, 3rd and 24th hours after ischemic reperfusion injury.
Özet
AMAÇ Apoptosis, normal ve patolojik şartlarda gerçekleşen programlanmış hücre ölümüdür. Biz bu çalışmada, hemorajik şoka uğratılmış sıçan modelinde serebral iskemik reperfüzyon hasarını apoptosis açısından araştırdık. GEREÇ VE YÖNTEM Toplam 36 adet Sprague-Dawley cinsi sıçan; kontrol, hemorajik şok (HS), iskemik reperfüzyon (IR) 1. saat, IR 3. saat, IR 6. saat, IR 24. saat olmak üzere 6 gruba ayrıldı. Sıçanlar, deney çalışması bittikten sonra intrakardiyak yolla kan alınarak sakrifiye edildiler. Dokular, histopatolojik çalışma için %10’luk tamponatlı solüsyona alındı. Dokular APO 2.7 ile immünohistokimyasal olarak boyandı ve pozitif ekspresyon gösteren apoptotik hücreler Clemex Vision Lite 3.5 vision analiz sistemi kullanılarak sayıldı. BULGULAR Kontrol grubunda (grup 1), 2-3 tane apoptotik hücre vardı ve bu sayı hemorajik şok grubunda (grup 2) 8-11’e çıkıyordu (p<0.05). Iskemik reperfüzyon esnasında daha ciddi hasarlar oluştu. IR’den sonraki 1. saatte (grup 3) apoptotik hücre sayısı 11-14’dü ve bu sonuç group 2 ile karşılaştırılığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısı 3. saatte (grup 4) 15-17’ye çıktı ve bu sonuç grup 3 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). Apoptotik hücre sayısında IR’den sonra 6.saat sonunda (grup 5) ek bir artış meydana gelmezken, 24. saat sonunda (grup 6) 18-24’e çıktı ve bu sonuç grup 5 ile karşılaştırıldığında anlamlıydı (p<0.05). SONUÇ Hemorajik şoku takiben oluşan beyin hasarlarının çoğu iskemik reperfüzyon esnasında oluşur. Biz bu çalışma sonucuna göre, apoptozisin iskemik reperfüzyon sonrası 1., 3. ve 24. saatlerde adım adım arttığını düşünüyoruz.