AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThough the effects of high dose inhaler steroids on serum TNF-$alpha$, COPD, inhaler steroids, inflammation and neutrophil levels need to be studied in a controlled manner, our results were consistent with the other studies.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Aim of this study is to assess the serum TNF-$alpha$ levels and the effects of high dose inhaler steroids used in short period, on clinical and inflamatory determinants, in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. Twenty-six patients, diagnosed as acute exacerbation of COPD with FEV1< 70% and body mass index (BMI) > 19, were included. Conventional therapy in addition to high dose inhaler steroids as 1000 $mu$g/day budesonide were applied to these patients beside conventional therapy. The decrease in white blood cell count and total neutrophil number were found statistically significant. The decrease in serum TNF-$alpha$ levels in posttreatment period was also statistically significant (28.7 ± 7.2; 33.6 ± 1.1 pg/mL respectively). The FEV1 values of patients were improved significantly (pretreatment; 43% ± 22.7; posttreatment 50.2% ± 26.3) (p< 0.05). Before treatment DLCO was 57.1% ± 26.8 of mean predicted value; after treatment it was 67.2% ± 24 (p< 0.01). In blood gas analysis statistically significant improvements were achieved. By using American Thoracic Society (ATS) dyspnea scorring system, pre and post treatment values were found as 3.2 ± 0.9 and 1.8 ± 0.2 respectively (p< 0.001). As a result high serum TNF-$alpha$ levels in patients with acute exacerbation of COPD can be accepted as the determinant of inflammation. Though the effects of high dose inhaler steroids on serum TNF-$alpha$, COPD, inhaler steroids, inflammation and neutrophil levels need to be studied in a controlled manner, our results were consistent with the other studies.
Özet
Çalışmamızda, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) akut atağındaki olgularda serum TNF- $alpha$ düzeylerinin belirlenmesi ve kısa dönemde yüksek doz inhaler steroidlerin, bu olgularda klinik ve İnflamatuvar belirleyiciler üzerine etkilerinin incelenmesi amaçlandı. Çalışmaya, KOAH akut atağında, FEV1 19 olan 26 hasta alındı. Olgulara 2 hafta süre ile yüksek doz inhaler steroid (1000 $mu$g/gün/budesonid) tedavisine ek olarak standart akut atak tedavisi uygulandı. Tedavi öncesi ve sonrası arteryel kan gazları (AKG), solunum fonksiyon testleri (SFT), difüzyon testi (DLCO), hemogram, beyaz küre, serum TNF-$alpha$ düzeyleri, "American Thoracic Society (ATS)" dispne skoruna göre dispne dereceleri belirlendi. Beyaz küre sayıları ve nötrofil sayıları; tedavi sonrası, öncesine göre istatistiksel anlamlı azaldı (sırasıyla; 9.2 ± 3, 6.4 ± 1.0 ve 8 ± 2.3, 5.1 ± 2.1) (p< 0.001). Serum TNF-$alpha$ düzeyleri; tedavi sonrası, öncesine göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde azaldı (sırasıyla; 28.7 ± 7.2; 33.6 ± 1.1 pg/mL) (p< 0.005). Tedavi sonrası FEV1 değerlerinde, tedavi öncesine göre istatistiksel olarak belirgin düzelme izlendi (tedavi öncesi; %43.4 ± 22.7, tedavi sonrası; %50.2 ± 26.3) (p< 0.05). DLCO ölçümü 16 hastada yapılabildi, tedavi öncesi ortalama beklenenin %57.1 ± 26.8, tedavi sonrası %67.2 ± 24'ü idi (p< 0.01). AKG; tedavi öncesi pCO2 ve PaO2 değerleri sırasıyla, 41.9 ± 13.7 ve 56 ± 14.4 iken, tedavi sonrası 35.6 ± 6.7 (p< 0.01 ) ve 64.1 ± 11.6 p< 0.01) idi. ATS dispne skoruna göre tedavi öncesi, sonrası değerleri 3.2 ± 0.9 ve 1.8 ± 0.2 bulundu, aradaki fark istatistiksel olarak anlamlıydı (p< 0.001). Sonuç olarak, KOAH akut atağındaki olgularda tespit edilen yüksek serum TNF-$alpha$ düzeyleri, bu sitokinin inflamasyon belirleyicisi olarak kabul edilebileceği görüşünü desteklemektedir. Çalışmamızda, kısa dönem yüksek doz inhaler steroidlerin serum TNF-$alpha$ düzeyleri ile periferik kan nötrofil değerleri üzerindeki baskılayıcı etkisinin kontrollü çalışmalarla desteklenmesi gerektiği düşünülmekle birlikte, sonuçlarımız, KOAH akut atağındaki inflamasyonun kısa dönem yüksek doz inhaler steroidlerin etkilerine duyarlı olduğunu bildiren çalışmalarla uyumludur.