Bu derleme yazıda diyetsel etmenlerin Tip 2 diyabet ve inflamasyon üzerindeki etkisi tartışılmıştır.
📌 3 Key Takeaways
🎯
Objective & Hypothesis:Adipoz doku; İnterlökin-6, Tümör Nekröz Faktör-α, C-Reaktif Protein gibi inflamatuvar belirteçler ve adiponektin gibi adipokinleri salgılayan en önemli endokrin organlardan biridir.
📊
Key Findings & Data:Tüm bu inflamatuvar faktörler inflamasyon, inflamatuvar yanıt ve Tip 2 diyabet ile ilişkilidir.
💡
Conclusion & Impact:Bu derleme yazıda diyetsel etmenlerin Tip 2 diyabet ve inflamasyon üzerindeki etkisi tartışılmıştır.
Adipoz doku; İnterlökin-6, Tümör Nekröz Faktör-α, C-Reaktif Protein gibi inflamatuvar belirteçler ve adiponektin gibi adipokinleri salgılayan en önemli endokrin organlardan biridir. Tüm bu inflamatuvar faktörler inflamasyon, inflamatuvar yanıt ve Tip 2 diyabet ile ilişkilidir. Modern toplumlarda majör dejeneratif hastalıkların oluşumunda kronik inflamasyonun artan rolü, araştırmacıları beslenme ve diyet örüntüsünün inflamatuvar belirteçler üzerindeki etkisini araştırmaya yönlendirmiştir. Bu derleme yazıda diyetsel etmenlerin Tip 2 diyabet ve inflamasyon üzerindeki etkisi tartışılmıştır.
YALÇIN, T., RAKICIOĞLU, N. (2018). Diyetsel Etmenler, Tip 2 Diyabet ve İnflamasyon. Sakarya Tıp Dergisi, Cilt: 8 - Sayı: 4, 686–694. https://ajindex.com/articles/261505
Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Global estimates of diabetes prevalence in adults for 2013 and projections for 2035 for the IDF Diabetes Atlas. Diab Res Clin Pract 2013; 103:137-49.2. Sheng T, Yang K. Adiponectin and its association with insulin resistance and type 2 diabetes. Journal of Genetics and Genomics 2008; 35(6):321-6.3. Garg A. Regional Adiposity and Insulin Resistance. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2004; 89(9):4206-10.4. Das U. Is obesity an inflammatory condition? Nutrition 2001; 17(11):953-66.5.Keane KN, Cruzat VF, Carlessi R, de Bittencourt PIH, Newsholme P. Molecular events linking oxidative stress and inflammation to insulin resistance and β-cell dysfunction. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2015; (1):15.6. Esposito K, Giugliano D. The metabolic syndrome and inflammation: association or causation? Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 2004; 14(5):228-32.7. King GL. The role of inflammatory cytokines in diabetes and its complications. Journal of Periodontology 2008; 79(8):1527-34.8. Ruan H, Lodish HF. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-α. Cytokine & Growth Factor Reviews 2003; 14(5):447-55.9.Silva D, Pais de Lacerda A. High-sensitivity C-reactive protein as a biomarker of risk in coronary artery disease. Revista Portuguesa de Cardiologia (English Edition) 2012; 31(11):733-45.10. Combs TP, Pajvani UB, Berg AH, Lin Y, Jelicks LA, Laplante M, et al. A transgenic mouse with a deletion in the collagenous domain of adiponectin displays elevated circulating adiponectin and improved insulin sensitivity. Endocrinology 2004; 145(1):367-83.11. Robinson K, Prins J, Venkatesh B. Clinical review: adiponectin biology and its role in inflammation and critical illness. Critical Care 2011;15(2):221.12. Attar MJH, Mohammadi S, Karimi M, Hosseinnezhad A, Hosseini SH, Eshraghian MR, et al. Association of adiponectin with dietary factors and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes mellitus patients. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews 2013;7(1):3-7.13. Hotamisligil GS, Budavari A, Murray D, Spiegelman BM. Reduced tyrosine kinase activity of the insulin receptor in obesity-diabetes. Central role of tumor necrosis factor-alpha. The J Clin Invest 1994; 94(4):1543.14. Pickup JC. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27(3):813-23.15. H