AI Summary & Key Takeaways
AI InsightSonuç: B12 vitamini tedavisine yanıtsız miyelopatide bakır eksikliğini göz önünde bulundurmak öneml
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Giriş: Subakut kombine dejenerasyon (SKD) kobalamin eksikliğinden kaynaklanan nörodejeneratif bir hastalıktır. B12 vitamini eksikliğine bağlı olarak diğer nörolojik, psikiyatrik, hematolojik ve gastrointestinal semptomlar eşlik edebilir. Bu yazıda vitamin b12 eksikliğinin yanında bakır eksikliği de bulunan atipik subakut kombine dejenerasyon olgusunu sunmaktayız. Vaka Sunumu: 74 yaşında kadın hasta fiziksel tıp ve rehabilitasyon departmanına her iki bacakta güçsüzlük ve yürüyememe şikayeti ile başvurdu. Her iki alt ekstremitede belirgin güçsüzlüğü vardı ve sol yanlı dismetrisi ve disdiadokokinezisi mevcuttu. Alt ekstremitelerde vibrasyon, pozisyon duyusu kaybı, iki nokta ayrımı bozulmuştur. Kliniğimize başvurmadan önce B12 vitamini replase edilmişti. Hastanın semptomları replasmana rağmen progrese olmaya devam etti. Spinal MR görüntülemede spinal kord kompresyonuna veya miyelopatiye rastlanmadı. İğne EMG de motor ünite rekrütmanında azalmaa saptandı. Üst gastrointestinal siste endoskopisinde B12 eksikliği ile uyumlu olarak kronik atrofik gastrit saptandı. Hastanın bakır düzeyi düşüktü. Tedaviye oral bakır eklendi. Hasta 6 ve 9. aylarda değerlendirildi. Fonksiyonel durumu bir önceki vizitle aynıydı. Sonuç: B12 vitamini tedavisine yanıtsız miyelopatide bakır eksikliğini göz önünde bulundurmak öneml
Özet
Background: Subacute combined degeneration (SCD) is a neurodegenerative disease caused by cobalamin deficiency. It is can be accompanied by other neurological, psychiatric, hematological and gastrointestinal symptoms. Here we describe a patient with subacute combined degeneration who has vitamin B12 and copper deficiency. Case Description: 74-year-old woman was admitted to our physical medicine and rehabilitation department complaining of weakness in both legs and inability to walk. She had marked loss of strength in both lower extremities also dysmetria and dysdiadochokinesia tests were positive on left-side. Vibration, position sense, two-point discrimination were impaired in the lower extremities. Her vitamin B12 was replaced before admission to our department. Patient’s symptoms kept progressing despite the vitamin replacement. Her spinal MRI showed no compression of spinal cord or myelopathy.The needle EMG findings revealed a decrease in motor unit recruitment.Upper gastrointestinal endoscopy revealed chronic atrophic gastritis which is compatible with B12 deficiency. Her blood copper level was low. Oral copper was added to the treatment. Patient evaluated on 6th and 9th months after discharge. Her functional state was similar with previous visit. Conclusion: It is important to consider copper deficiency in patients with myelopathy who are unresponsive to vitamin B12 treatment