AI Summary & Key Takeaways
AI InsightThese results suggest that TRPV1 and TRPM2 channels can parcipate to pathophysiological mechanisms of diabetic nephropathy.
📌 3 Key Takeaways
Abstract
Objective: Ion channels have important roles in maintaining cell viability and cellular functions. The aim of this study is to determine the effects of losartan on TRPV1 and TRPM2 ion channels at experimental diabetes mellitus kidney tissues in rats. Material and Method: We used 24 male 8-10 weeks old Wistar albino rats. Rats were divided into 4 groups. No application was made to control group. To buffer group, only phosphate-citrate buffer was injected intraperitoneally. To diabetic group 50 mg/kg streptozocin (STZ) that was dissolved in phosphate-citrate buffer was injected. In diabetes + losartan group, 50 mg/kg STZ was injected and losartan was given 10 mg/kg/day orally after development of diabetes. Finally rats were decapitated and kidney tissues were removed. With routine procedures, tissues were embedded in paraphine blockes. For TRPV1 ve TRPM2 immunreactivity avidin-biotin-peroxidase method was applied. Results: TRPV1 immunreactivity was at +3 diffusiveness in glomeruli at control and buffer group. In comparison with control group, TRPV1 immunreactivity was decreased at diabetic group as +1 diffusiveness. There was no alteration at TRPV1 immunreactivity between diabetic group and losartan group. TRPM2 immunreactivity was observed +1 intensity in tubules at control and buffer group. In comparison with control group, TRPM2 immunreactivity was increased at diabetic group as +3 intensity. In comparison with diabetic group, TRPM2 immunreactivity was decreased at losartan group. Conclusion: We observed that diabetes decreases TRPV1 immunreactivity, increases TRPM2 immunreactivity at rat kidney tissue. These results suggest that TRPV1 and TRPM2 channels can parcipate to pathophysiological mechanisms of diabetic nephropathy.
Özet
ÖZET Amaç: Hücrenin canlılığını koruyabilmesi ve hücresel fonksiyonların devam ettirilmesinde iyon kanalları önemli role sahiptir. Bu çalışmada deneysel diyabet oluşturulan sıçanların böbrek dokusundaki transient reseptör potansiyel vanniloid (TRPV1) ve transient reseptör potansiyel melastatin 2 (TRPM2) kanallarına losartanın etkilerinin incelenmesi amaçlanmıştır. Gereç ve Yöntem: Çalışmada, 24 adet 8-10 haftalık Wistar albino cinsi erkek sıçanlar kullanıldı. Deney hayvanları 4 eşit gruba ayrıldı. Kontrol grubuna hiçbir uygulama yapılmadı. Tampon grubuna sadece fosfat-sitrat tamponu intraperitoneal (i.p) olarak enjekte edildi. Diyabet grubuna 50 mg/kg streptozotosin (STZ) fosfat-sitrat tamponunda çözdürülerek i.p olarak uygulandı. Diyabet + losartan grubuna ise 50 mg/kg STZ i.p olarak uygulanmasından sonra diyabetin oluşumunu takiben losartan 10 mg/kg/gün oral olarak verildi. Deney sonunda sıçanlar dekapite edildi ve böbrek dokuları çıkartıldı. Rutin takip işlemi ile dokular parafin bloklara gömüldü. Bloklardan alınan kesitlere TRPV1 ve TRPM2 immünreaktivitesi için avidin-biotin-peroksidaz yöntemi uygulandı. Bulgular: TRPV1 immünreaktivitesi kontrol ve tampon grubunda glomerüllerde +3 yaygınlığında gözlendi. Kontrol gruplarıyla karşılaştırıldığında diyabet grubunda TRPV1 immünreaktivitesinde azalma izlendi ve +1 yaygınlığında değerlendirildi. Diyabet grubu ile karşılaştırıldığında losartan grubunda TRPV1 immünreaktivitesinde değişiklik gözlenmedi. TRPM2 immünreaktivitesi ise kontrol ve tampon grubunda tübüllerde +1 şiddetinde izlendi. Kontrol gruplarıyla karşılaştırıldığında diyabet grubunda TRPM2 immünreaktivitesinde artış gözlendi ve +3 şiddetinde değerlendirildi. Diyabet grubu ile karşılaştırıldığında losartan grubunda TRPM2 immünreaktivitesinde azalma vardı. Sonuç: Deneysel diyabetin sıçan böbrek dokusunda TRPV1 immünreaktivitesini azalttığı, TRPM2 immünreaktivitesini arttırdığı gözlendi. Bu sonuçlar diyabetik nefropatinin patofizyolojik mekanizmasına TRPV1 ve TRPM2 kanallarının katılabileceğini düşündürmektedir.