SavedAdd your journal

Journals / Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi / 2012 / Cilt: 26 - Sayı: 1

Favizm Sonucu Gelişen Akut Böbrek Yetmezliği: Olgu Sunumu Ve Literatür Derlemesi,

Tülay AKMAN
CANER ÇAVDAR
Mehmet Ali ÖZCAN
Özden PİŞKİN
Pages
45–50
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Makalemizde fava yeme öyküsü sonrasında hemoliz ve akut böbrek yetmezliği gelişen; takibinde G6PD enzim eksikliği saptadığımız olgumuzu sunduk

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Glukoz 6 Fosfat Dehidrogenaz (G6PD) eksikliği, en sık görülen kalıtsal hastalıklardan biridir ve X’e bağlı kalıtımsal geçiş gösterir.
📊
Key Findings & Data:G6PD enzimi bütün dokularda bulunur.
💡
Conclusion & Impact:Makalemizde fava yeme öyküsü sonrasında hemoliz ve akut böbrek yetmezliği gelişen; takibinde G6PD enzim eksikliği saptadığımız olgumuzu sunduk
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:G6PD enzim eksikliği · favizm · hemoliz

Özet

Glukoz 6 Fosfat Dehidrogenaz (G6PD) eksikliği, en sık görülen kalıtsal hastalıklardan biridir ve X’e bağlı kalıtımsal geçiş gösterir. G6PD enzimi bütün dokularda bulunur. Pentoz Fosfat Yolunun (PFY) ilk basamağını katalize eden bu enzimin eksikliğinde; infeksiyon, bazı ilaçların kullanımı veya bakla yenmesi sonrasında neonatal sarılık veya akut hemolitik anemi gelişebilir. Özellikle mitokondriyal yapıları olmayan eritrositler için PFY’u NADPH üretimi için tek kaynaktır. G6PD eksikliği olan eritrositlerde NADP’den NADPH’e dönüşüm normal düzeyde olmadığı için oksidatif hasara yatkınlık meydana gelir ve hemoliz oluşur. Oksidatif hasara uğramış olan eritrositlerde, hemolize artmış duyarlılığın nedeni tam bilinmemektedir. G6PD eksikliğine bağlı akut böbrek yetmezliği gelişebilecek olan bir komplikasyondur. Makalemizde fava yeme öyküsü sonrasında hemoliz ve akut böbrek yetmezliği gelişen; takibinde G6PD enzim eksikliği saptadığımız olgumuzu sunduk

🔖

Cite This Article

AKMAN, T., ÇAVDAR, C., ÖZCAN, M. A., PİŞKİN, Ö. (2012). Favizm Sonucu Gelişen Akut Böbrek Yetmezliği: Olgu Sunumu Ve Literatür Derlemesi,. Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 26 - Sayı: 1, 45–50. https://ajindex.com/articles/170398

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (11)

  1. Carson PE, Flanagan CL, Ickes CE, Alving AS. Enzymatic defciency in primaquine-sensitive erythro-cytes. Science 1956; 124: 484-485.
  2. Gaetani GD, Parker JC, Kirkman HN. Intracellular restraint: a new basis for the limitation inresponse to oxidative stress in human erythrocytes containing lowactivity variants of glucose-6-phosphate dehydrogenase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 1974; 71:3584-3587. Beutler E. The genetics of glucose-6-phosphate dehydrogenase defciency. Seminars in Hematology 1990;27:137164. De FA, Benatti U, Guida L. Favism: disordered erythrocyte calcium homeostasis. Blood 1985; 66:294-297.
  3. Turrini F, Naitana A, Mannuzzu L, et al. Increased red cell calcium, decreased calcium adenosinetriphosphatase, and altered membrane proteins during fava bean hemolysis in glucose – 6 – phosphatedehydrogenase - defcient (Mediterranean variant) individuals. Blood 1985; 66: 302305. Tsai KJ, Shih LY, Hung IJ, et al. Enhanced vesiculation exacerbates complement-dependent hemolysis inglucose6-phosphate dehydrogenase defcient red blood cels. Life Sciences 1996; 59: 867-876.
  4. Fischer TM, Meloni T, Pescarmona GP, Arese P. Membrane cross bonding in red cells in favic crisis: amissing link in the mechanism of extravascular haemolysis. British Journal of Haematology 1985; 59:159-169. Jain SK. Glutathione and glucose-6-phosphate dehydrogenase defciency can increase proteinglycosylation. Free Radical Biology and Medicine 1998; 24: 197-201.
  5. Bienzle U, Ayeni O, Lucas AO, Luzzatto L. Glucose-6phosphate dehydrogenase and malaria: greaterresistance of females heterozygous for enzyme defciency and of males with non-decient variant. Lancet 1972; 107-110.
  6. Cappadoro M, Giribaldi G, O'Brien E, et al. Early phagocytosis of glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) - defcient erythrocytes parasitized by Plasmodium falciparum may explain malaria protection inG6PD defciency. Blood 1998; 92: 2527-2534.
  7. Lewis SM, Sanders KL. Screening for G6PD by sigma kits [letter]. Clinical and Laboratory Haematology 1989; 11: 76-78.
  8. Cocco P, Todde P, Fornera S, et al. Mortality in a cohort of men expressing the glucose-6-phosphatedehydrogenase defciency. Blood 1998; 91: 706-709.
  9. Russo G, Mollica F, Pavone L, Schiliro G. Hemolytic crises of favism in Sicilian females heterozygousfor G-6PD defciency. Pediatrics 1972; 49: 854-859.
  10. Cappellini MD, Fiorelli G. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Lancet. 2008;371: 64-74.
  11. Galiano S, Gaetani GF, Barabino A, et al. Favism i